人體內血液的總量。正常成年人的血量相當於體重的7％～8％，即每千克體重有60～80毫升血液。因此，成年男性體內有5～5.5升血液，女性有4～4.5升血液，但幼兒按每千克體重計算，其血量高於成年人。人體內的血量可分為兩部分：大部分在心血管內流動，這部分血液稱為迴圈血量；另有小部分儲存在肝、肺、腹腔靜脈和皮下靜脈叢等處，這部分血液則稱為儲存血量。兩部分血量可互相交換，在劇烈運動、大失血等緊急情況下，儲存血量可可進入心血管內，以補充循環血量的不足。正常人體血量是穩定的。這對保持心血管系統的充盈，以維持正常的血壓以及器官和組織的血供具有重要意義。
血液的組成和血量的測定 血液由血漿和懸浮於其中的血細胞組成，血漿中含有水、血漿蛋白和電解質等，血細胞則包括紅細胞、白細胞和血小板。如果將抽出體外的一定量的血液經抗凝處理後置於有刻度的玻璃管（如比容管）內，以每分鐘3 000轉的速度離心30分鐘，使血細胞下沉壓緊而分層。此時可見到比容管內上層為淺黃色透明的液體，這是血漿；下層是紅色不透明的沉淀物，此乃紅細胞；在這兩層之間有一薄層白色不透明的物質，則為白細胞和血小板。血細胞在血液中所占的容積百分比稱為血細胞比容。正常成年男性的血細胞比容為40％～50％，女性為37％～48％，新生兒約為55％。血細胞中絕大多數是紅細胞，白細胞和血小板僅占總容積的1％左右，在計算容積時常可忽略不計。以上數據是從手臂等處淺靜脈抽取的血液中得到的，全身各類血管中血液的血細胞比容在數值上並不完全相同。
血漿量和紅細胞量均可按稀釋原理分別進行測定，例如，靜脈註入一定量的不易透出血管的大分子染料，如T–1824或131I標記的血漿蛋白，當這種標記血漿蛋白與體內血漿混勻後，再抽取血液測定T–1824或131I的含量，根據其被稀釋的倍數，即可計算出血漿量。同理，靜脈註入一定量用51Cr或32P標記的紅細胞，當標記紅細胞與體內的紅細胞混勻後，再抽血測定標記紅細胞的稀釋倍數，即可計算出紅細胞的量。但由於標記的血漿蛋白可逸出血管，因而會影響測定的準確度，而標記的紅細胞很少逸出血管，相對準確度為高，因此一般先測出紅細胞的量，然後按血細胞比容來計算出血液的總量。
血量的調節 正常情況下，血量的變動是很小的，無論一天進水量變化多大，但血量並不發生明顯改變。血量的調節主要是通過機體對血漿中的水和電解質的調節而實現的。血漿中水和電解質的調節則依賴於神經和體液調節。
心肺感受器反射 在心房、心室或肺循環大血管壁內存在許多感受器，總稱為心肺感受器。心肺感受器可分成兩類：①能感受血管壁的機械牽張刺激，稱為低壓力感受器或容量感受器。當心房、心室或肺循環血管中壓力升高或血容量增多時，通過刺激這類感受器，發放的神經沖動沿迷走神經傳入心血管中樞，可使交感神經緊張性降低，心迷走神經緊張性增強，抗利尿激素、腎素–血管緊張素–醛固酮系統合成和分泌減少，結果導致心率減慢，血壓下降，腎排尿量增加，從而使過多的循環血量有所減少；而當心房、心室或肺循環血管中壓力降低或血量減少時，則發生相反方向的調節，使循環血量有所回升。②能感受某些化學物質的刺激，如前列腺素、緩激肽等，以及有些藥物如藜蘆堿等，這可能與血量調節關系不大。心肺感受器對循環系統中心部位的血量減少非常敏感，因此在少量失血而動脈血壓尚無明顯改變時，已足以引起傳入沖動減少而使抗利尿激素分泌增多，結果導致腎小管重吸收水增加而使循環血量有所回升。
此外，在低血容量刺激下，心肺感受器傳入還可引起渴覺，通過渴覺而引起飲水行為，從而使不足的循環血量得到補充。
腎交感神經的作用 當循環血量減少時，腎交感神經興奮，其結果：①腎小球入球小動脈和出球小動脈收縮，但前者收縮更為顯著，因此，腎小球毛細血管血流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，結果使腎小球濾過率減少；②腎近球細胞釋放腎素，引起循環血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，使腎小管對Na＋和水的重吸收增多；③近端小管和髓袢上皮細胞加強對Na＋、Cl−和水的重吸收，這一作用為腎神經的直接支配作用。
調節血量的體液因素 主要有抗利尿激素和腎素–血管緊張素–醛固酮系統。它們的合成和分泌除受上述心肺感受器反射的刺激外，更主要的是接受細胞外液滲透壓和血中Na＋、K＋濃度改變的刺激而實現。
抗利尿激素 又稱血管升壓素，由下丘腦視上核（為主）和室旁核神經元合成的一種激素，合成後經下丘腦–垂體束運輸到神經垂體貯存，需要時釋放入血。生理情況下，抗利尿激素主要作用於腎遠曲小管和集合管，增加小管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收。
調節抗利尿激素合成和分泌的因素主要是血漿晶體滲透壓和循環血量的改變（循環血量的調節前文已述）。血漿晶體滲透壓升高可刺激下丘腦前部室周系統的滲透壓感受器，引起抗利尿激素合成和分泌增多，結果使腎重吸收水增多，尿量減少。相反，大量飲清水後，血液晶體滲透壓降低，抗利尿激素合成和分泌減少，結果使腎重吸收水減少，尿量增加。大量飲清水後引起尿量增多的現象，稱為水利尿。此外，抗利尿激素的合成和分泌也受血管緊張素Ⅱ、疼痛、情緒緊張、嘔吐、低血糖、窒息等因素的影響。
腎素–血管緊張素–醛固酮系統 腎素是由腎近球細胞合成和分泌的一種蛋白酶，它進入血液循環後，可將血漿中的血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ；在血漿和組織中，尤其是肺循環中，血管緊張素Ⅰ由血管緊張素轉換酶轉變為血管緊張素Ⅱ；血管緊張素Ⅱ還可在血管緊張素酶A的作用下，進一步轉變為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ（尤其是血管緊張素Ⅲ）具有促進腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮的作用。醛固酮則能促進腎遠曲小管和集合管重吸收Na＋和分泌K＋，由於水通常跟隨Na＋的重吸收而重吸收，所以醛固酮也能間接促進水的重吸收。因此，該系統被激活後可擴充血容量。血管緊張素Ⅱ除能刺激醛固酮分泌外，還能刺激神經垂體分泌抗利尿激素，它也能引起渴覺。
腎素的分泌除受腎交感神經支配外，還受腎內牽張感受器和致密斑感受器傳入信號的調節。當動脈血壓降低、循環血量減少時，腎內入球小動脈的壓力降低，血流量減少，於是小動脈壁所受的牽張刺激減弱，入球小動脈處的牽張感受器被激活，腎素釋放量增加；同時，由於入球小動脈的壓力降低和血流量減少，使腎小球濾過率減少，以致到達致密斑的Na＋量也減少，於是致密斑感受器被激活，腎素釋放量也增加。此外，某些體液因素，如去甲腎上腺素、腎上腺素等可促進腎素分泌；而前列腺素、血管緊張素Ⅱ等則能抑制其分泌。醛固酮的分泌除受血管緊張素的調控外，也受血K＋和血Na＋濃度改變的反饋調節，當血K＋濃度升高和（或）血Na＋濃度降低時，醛固酮分泌增加；反之，當血K＋濃度降低和（或）血Na＋濃度升高時，醛固酮分泌則減少。醛固酮的分泌對血K＋濃度的改變更為敏感。
參與血量調節的體液因素還有心房鈉尿肽、皮質醇、雌激素、甲狀旁腺激素、前列腺素等。
失血反應 人體急性失血可使血量顯著減少，並引起一系列生理反應和對機體造成不利影響。這些反應和影響的程度與失血量的多少及失血的速度有關。如果失血量較少，不超過全身血量的10％，人體可通過神經和體液調節使循環血量逐漸恢復，因而不會出現明顯的心血管功能障礙和臨床癥狀。如果失血量達到全身血量的20％，則可因代償性調節不足而出現臨床癥狀；假如短時間內失血量達全身血量的30％或更多，就有可能危及生命。人在急性失血時，可出現以下一系列代償反應。
交感神經系統興奮 在失血30秒內，動脈血壓尚未改變，首先是容量感受器傳入沖動減少，引起交感神經興奮。當失血繼續增加，通過壓力感受性反射減弱和化學感受性反射增強，可引起以下三方面的效應。①大多數器官的阻力血管收縮，特別是腹腔內臟的小動脈強烈收縮，使體循環總外周阻力增大，因而，在心輸出量減少的情況下，動脈血壓仍能維持在接近於正常的水平；同時，各器官血流量重新分配，主要保證重要器官心和腦的血供。②容量血管收縮，以期在循環血量減少的情況下仍有足夠的回心血量和心輸出量；此外，貯存於肝、肺、腹腔靜脈和皮下靜脈叢等處貯存血量也進入循環池以擴充循環血量。③心率加快，心肌收縮力增強，呼吸運動加強。
失血引起交感神經興奮時，腎上腺髓質也同時釋放大量兒茶酚胺，經血液運輸到全身各處，參與增強心臟活動和收縮血管等的調節過程。
毛細血管處組織液重吸收增強 失血1小時內，因交感縮血管神經興奮，使毛細血管前阻力血管收縮，前阻力與後阻力的比值增大，因而組織液回流多於生成，有利於血漿量的恢復，由於回流的是血漿成分，因此血液被稀釋。
血管緊張素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素生成增加 機體失血約1小時後，血管緊張素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素這些體液因素開始發揮作用。它們除具有縮血管作用外，還可促進腎小管對Na＋和水的重吸收，有利於血量恢復。如前所述，血管緊張素Ⅱ及抗利尿激素還可引起渴覺而引起飲水行為，使機體通過飲水增加細胞外液量。
血漿蛋白和紅細胞的恢復 機體失血後一天或更長時間內，血漿蛋白可由肝臟加速合成而逐漸恢復；而紅細胞則由骨髓造血組織經數周時間的加速生成才能完全恢復。