腦部血液供應障礙引起的腦部疾病的總稱。臨床以急性腦血管疾病多見。其病理變化為腦血管突然破裂或突然閉塞，從而造成該血管支配區域腦組織的功能障礙。臨床上表現為中風不語、半身不遂等，稱為“卒中”或“中風”。輕者經過3～6個月逐漸恢復，可以生活自理，甚至可從事病前的工作；重者昏迷、死亡、或遺留嚴重的後遺癥，甚至需長期臥床，最終死於肺部感染、褥瘡等併發癥。發病年齡多在40歲以上。50歲以上進入腦血管病的危險年齡。由風濕性心臟病引起的腦栓塞和腦血管發育異常引起的蛛網膜膜下腔出血則常發生在青壯年。顯然腦部血管供應豐富，側支循環亦較完善，但這些血管從功能上說，仍為終動脈，出現障礙即引起腦組織壞死。神經細胞對缺氧極為敏感，缺血數分鐘即可死亡。故急性腦血管疾病是威脅中、老年生命健康最重要的神經系統疾病，其發病率和病死率均占中、老年人神經系統疾病的首位。腦血管病的發病無明顯性別差異。腦血管病雖無一定的發病季節，但據不完全統計，冬季的發病率往往高於夏季。急性腦血管病往往有共同的發病誘因，最常見的是情緒激動和過度勞累。失血過多血壓驟降，或嚴重脫水血液粘稠度增加，均易誘發腦血栓形成。在頸椎骨質增生者，急劇的頭部轉動或頸部伸屈，可誘發椎－基底動脈系統的供血不足。高血壓、心臟病、高血脂和飲酒為最顯著的腦血管病風險因素，其中高血壓尤為重要。因此，防治高血壓是預防腦血管病的重要環節。發生腦血管病以後，預防並發癥及康復醫療又是提高腦血管病的存活率和降低殘廢率的重要措施。
腦部血液供應 見神經系統。
病因 主要有下列幾方面：
①血管壁病變。如動脈硬化和動脈粥樣硬化；感染性或非感染性血管炎；如風濕、結核、寄生蟲、結締組織病（如紅斑狼瘡、結節性多動脈炎）等引起的血管壁病變；血管發育異常，如動脈瘤、動靜脈畸形等；顱腦外傷、手術、導管、穿刺等引起的血管壁損傷。②血壓變化。包括各種原因引起的高血壓。各種原因引起的血壓驟然下降（可造成腦的灌流壓減少，低於臨界水平）。③血液成分的改變。包括血液粘稠度增加（如真性紅細胞增多癥、嚴重脫水時）、惡性腫瘤引起的高凝狀態、各種血液病(如血友病、白血病、血小板減少性紫癜等)引起的出血傾向。④心臟疾病。包括心律失常、瓣膜病變、二尖瓣脫垂、心肌梗死、心臟粘液瘤、心臟手術等。⑤其他。如服避孕藥、藥物中毒、藥物過敏伴發血管病變；腫瘤、頸椎骨質增生壓迫血管等。以上病因中以高血壓及動脈硬化、動脈粥樣硬化最為重要。
發病機理 以上病因可造成下列病理變化。
①缺血性卒中。各種原因引起的腦血管壁增厚、管腔狹窄、血液粘稠度增加和血流緩慢，均可造成腦血管閉塞，使腦的相應區域供血不足，形成腦梗塞。臨床常見的如動脈粥樣硬化性腦梗塞。腦外栓子進入腦循環，可造成腦血管栓塞，也可形成腦梗塞。臨床常見者如風濕性心臟病時二尖瓣的贅生物、亞急性細菌性心內膜炎時細菌贅生物的脫落；顱外段頸內動脈粥樣硬化、動脈內膜潰瘍表面血栓碎片的脫落等，這些栓子隨血流進入腦循環，均可造成腦栓塞。心律失常時，上述栓子更易脫落，引起腦栓塞及身體其他部位的血管栓塞，如眼結膜血管栓塞、甲皺栓塞、腎動脈栓塞等。一些惡性腫瘤的瘤細胞可通過肺循環到心，進入腦循環，引起瘤栓塞。此外，尚可見到空氣栓塞、脂肪栓塞等。
一些惡性腫瘤可引起凝血機制的改變，導致高凝狀態，造成非轉移性腦梗塞。
某些微栓子可造成一過性腦供血不足；某些原因引起腦灌流壓急驟下降，造成一過性腦缺血；動脈硬化可致腦內小動脈閉塞，形成腔隙性梗塞，因受累部位小，腦功能常迅速代償，這稱為腔隙性卒中。以上情況造成的臨床癥狀和體征常於24小時內全部恢復，故稱為短暫腦缺血發作(TIA)。
中國湖北地區流行的鉤端螺旋體病，常引起腦動脈閉塞，尤其可造成腦底動脈環的主幹相繼閉塞（稱為煙霧病）。其發病機理正在研究中。
②出血性卒中。高血壓和（或）血管壁病變引起出血，形成腦內血腫，此即腦出血。臨床常見的是原發性高血壓性腦出血。因高血壓及腦內小動脈硬化，形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血。局部腦組織受壓、水腫、進而壞死，出現相應的臨床癥狀。腦內血腫可破入腦室或破入蛛網膜下腔，稱為繼發腦室出血或繼發蛛網膜下腔出血。
腦底面或腦表面的先天性動脈瘤或動靜脈畸性破裂，血液直接流入蛛網膜下腔，則稱為原發蛛網膜下腔出血。臨床常見的是腦底威利斯氏環動脈瘤破裂，造成的原發蛛網膜下腔出血。
腦血管疾病的分類 1978年《中華神經精神科雜志》第二期曾刊登急性腦血管病的分類（試行草案）如下：
一、缺血性腦血管病
（一）短暫腦缺血發作(TIA)
（二）腦梗塞
⒈腦血栓形成
⒉腦栓塞
二、出血性腦血管病
（一）腦出血
⒈腦實質內
⒉腦室內
（二）蛛網膜下腔出血
三、高血壓腦病
四、顱內靜脈和靜脈竇血栓形成
五、其他:原因未明的和非高血壓動脈硬化性的，如炎癥、寄生蟲、發育畸形、代謝病、血液病等引起的腦血管病。
按病程發展分類，腦血管疾病可分為短暫腦缺血發作、可逆性腦缺血發作（發病3周內癥狀消失）、進行性卒中、完全性卒中。
病理 腦局部血流中斷，形成腦梗塞。急性期病灶周圍可見腦組織水腫，並有毛細血管周圍點狀滲血，顯微鏡下可見炎細胞浸潤。2～3天後腦組織軟化、壞死，顯微鏡下可見巨噬細胞（又稱格子細胞）清除破壞的腦組織。後期病灶處由膠質細胞和膠質纖維充填，形成膠質瘢痕，局部腦萎縮。以上病變稱白色梗塞。若梗塞灶又重新獲得血液灌流，則軟化灶內可發生出血，造成出血性梗塞，又稱紅色梗塞。
高血壓性腦出血的好發部位為殼核和丘腦。大腦中動脈分出的深穿支，豆狀核紋狀體動脈的一支，自豆狀核到內囊，易破裂出血壓迫錐體束，故俗稱腦出血動脈。血腫可波及內囊、丘腦，甚至破入腦室或蛛網膜下腔。血腫擠壓腦組織，引起腦水腫，腦組織軟化、壞死。數日後血腫碎片及壞死的腦組織由巨噬細胞吞噬、清除。後期血腫液化，吸收，遺有一囊腔，周圍由膠質纖維增生，形成瘢痕。
臨床表現 急性腦血管病均起病急劇，多在數秒鐘、數分鐘或數小時內癥狀達高峰，呈完全性卒中。部分腦血栓形成和腦出血可於數日內進行性加重，稱進展性卒中。臨床表現常因病變為缺血性或出血性，受累動脈部位以及病變的嚴重程度而異。
癥狀和體征 缺血性及出血性卒中的癥狀體征有所不同。
①缺血性卒中，腦血栓形成多在安靜狀態或睡眠中發病，病前可有短暫性腦缺血發作的歷史，發病當時多意識清楚。頸內動脈系統血栓形成的首發癥狀常為偏癱（半身不遂），偏身感覺減退，上肢癥狀往往重於下肢。若病變在主側半球（含言語中樞的半球），則常有失語（不能理解別人的言語，或不能用言語表達自己的思想等）。若病變范圍較大，也可出現昏迷及完全偏癱。檢查時可見病灶對側中樞性面、舌癱及上下肢癱。椎－基底動脈系統血栓形成的首發癥狀常為眩暈、惡心、嘔吐，不敢睜眼和變換體位，嚴重者四肢癱瘓甚至昏迷。檢查時常可見眼球震顫、構音不清，飲水嗆咳，吞咽困難等。四肢亦可出現程度不等的中樞性癱瘓。
若為短暫性腦缺血發作(TIA)，則上述癥狀和體征在24小時內消失。TIA可反復發作，部分病人最終導致完全性卒中。
②出血性卒中，因血液驟然破入腦實質或顱腔，顱內壓力驟然升高，因而出現一系列急性顱內壓增高的癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙等。
腦內出血中最常見者為高血壓性腦出血，好發部位在基底神經節和丘腦，常波及內囊區域，形成腦內血腫。腦出血的癥狀和體征因血腫的部位及大小而異。絕大多數腦出血患者均有不同程度的意識障礙，輕則嗜睡，重則昏迷。雙眼球常向病灶側偏斜(向病灶對側凝視麻痹)。若主側半球受累，可伴有失語。病灶對側可見中樞性面、舌癱及上下肢癱，對側半身感覺減退。若病人合作，尚可發現病灶對側同向性偏盲（如為左側內囊血腫則雙眼右側視野缺損），以上稱為內囊出血的“三偏”征。若血腫位於內囊外側，則血液常破入蛛網膜下腔，意識障礙常較輕，偏癱常不完全，偏盲常不存在。若血腫位於內囊內側，常侵及丘腦，血液易破入側腦室。病情常驟然惡化，血壓急劇上升，體溫驟然升高達39℃以上，呼吸節律失調，意識障礙加深。雙瞳孔縮小，雙眼球正中位，四肢伸直，呈強直性陣攣，或去大腦強直，預後兇險。
血腫若位於腦橋，輕則出現同側面肌癱及對側上下肢癱；重則深昏迷，高熱，雙瞳孔縮小，四肢呈去大腦強直發作，預後極差。
血腫若位於小腦半球，輕則出現眩暈、嘔吐，病灶側上下肢共濟失調（運動協同不能）；重則血腫破入第四腦室，累及腦橋，出現面肌癱及四肢癱，預後極差。
動脈瘤或血管畸形造成的原發蛛網膜下腔出血則表現劇烈頭痛、惡心、嘔吐，部分病人出現精神癥狀。局灶體征不顯，但腦膜刺激征突出，如頸項強直，克爾尼格氏征陽性等。蛛網膜下腔出血時常可出現心電圖異常，如Q-T延長、ST段下降等。部分蛛網膜下腔出血後，因5-羥色胺、前列腺素等神經遞質大量釋放，可引起血管痙攣，繼發腦梗塞而出現局灶體征，如失語、偏癱等。部分蛛網膜下腔出血後，腦脊液的吸收受影響，繼發交通性腦積水而出現進行性智能障礙甚至癡呆。
化驗檢查 缺血性卒中的腦脊液壓力及常規、生物化學檢查常在正常范圍。若梗塞灶較大則腦脊液壓力可升高，蛋白質含量亦可增高。出血性卒中的急性期，周圍血的白細胞計數可略增高。腦脊液壓力常常升高達180～200mm水柱，外觀呈粉紅色，蛋白質含量可增高。如果血腫不大，或患者為70歲以上老年人(因腦萎縮明顯)，腦脊液壓力可以不高。若血腫未破入腦室或蛛網膜下腔，則腦脊液可以不含血。原發或繼發蛛網膜下腔出血時，腦脊液壓力常常高於200mm水柱，外觀呈血性。
特殊檢查 包括以下各項：
①腦電圖。腦梗塞和腦出血的急性期，腦電圖可見彌漫性異常，慢波增多，病側半球較明顯。一般2～3周後可逐漸恢復。
②顱腦超聲波檢查。腦梗塞急性期中線波常無偏移（大面積梗塞除外）；腦出血急性期中線波常向病灶對側偏移。
③放射性核素腦掃描。腦梗塞2～3日後梗塞區可見楔形放射性核素濃聚影；腦出血早期可見血腫區放射性核素濃聚影。
④腦血管造影。腦梗塞急性期可發現閉塞血管，有時血管內可見血栓形成的充盈缺損影像，但也有不少腦梗塞病例未能發現任何異常。腦出血時可見到腦血管受到血腫的推移，這可幫助診斷出血區。
⑤頭顱CT掃描。對診斷腦梗塞和腦出血具有高度價值。腦梗塞2～3天後梗塞區呈低密度變化；腦出血急性期血腫呈高密度影，周圍有低密度影，提示水腫區。
病程 腦梗塞和腦出血的病程視病變范圍大小及嚴重程度而異。大面積梗塞或重癥腦出血（如繼發腦室出血、嚴重腦橋出血、小腦出血）者，因腦水腫嚴重，多於病後數日內死亡。一般腦梗塞和腦出血的初發病例，多在病後2～3周進入恢復期，3～6個月可恢復到生活自理。蛛網膜下腔出血若無復發，則於病後4～6周趨於穩定。
腦血管病的並發癥 急性腦血管病患者，因長期臥床，易發生褥瘡、肺部感染、泌尿系感染等並發癥。若病變侵及下丘腦、腦幹則易發生應激性潰瘍，造成消化道出血。若長期臥床，缺乏功能鍛煉，最後關節強直和肌肉攣縮。
診斷和鑒別診斷 急性腦血管病的診斷要點是：起病急劇，發病年齡以中老年居多。多有高血壓、動脈硬化病史。檢查可見失語、偏癱等體征。結合腦脊液、腦血管造影、頭顱CT掃描等不難診斷。
幾種常見的急性腦血管病的鑒別要點見表。
急性腦血管病的臨床鑒別診斷
其次，應與其他原因引起的急性意識障礙和局灶體征的疾病相鑒別。
①急性顱腦損傷、慢性硬膜下血腫、腦瘤等。應詢問有無頭部外傷史，病後是否進行性加重，根據頭顱X射線照片及腦血管造影、CT掃描等不難診斷。
②中樞神經系統感染，如各種腦炎、腦膜炎等，此時常出現意識障礙、局灶體征、腦膜刺激征等。但發病前多有上呼吸道感染癥狀，有發熱、頭痛，甚至惡心、嘔吐等。發病數日後才出現意識障礙、抽搐、癱瘓等局灶體征。腦脊液壓力升高，常規檢查以白細胞增多為主，蛋白質含量可增高。腦血管造影和CT掃描常無重要發現。結合發病季節，某些腦炎、腦膜炎不難診斷。
③一氧化碳中毒。根據病史及急性期血液－氧化碳濃度測定可幫助確診。
④代謝中毒性腦病，如高滲糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、肝昏迷和全身嚴重感染引起的昏迷，可根據病史，詳細的體格檢查及有關化驗檢查協助診斷。
治療 急性腦血管病的治療原則如下：
①安靜臥床，切忌任意搬動病人，有條件的地區應就近治療。
②保持呼吸道通暢。若發生紫紺、呼吸困難、呼吸道分泌物過多，應及時輸氧，充分吸痰，甚至行氣管插管、氣管切開等。
③加強護理，嚴密觀察病情。癱瘓病人應定期翻身、拍背、吸痰、清潔口腔和皮膚，防止發生褥瘡、肺部感染、泌尿系感染等。蛛網膜下腔出血和心源性腦栓塞者應保持安靜臥床4～6周，防止復發。
④保證營養和水電解質平衡。保證每天進入足夠的水分和營養物質，定期檢查血電解質。
⑤藥物治療。缺血性卒中除嚴重者外，一般給以血管擴張藥和抗血小板聚集藥物，如罌粟堿、煙酸、川芎嗪、丹參、低分子右旋醣酐等。進行性加重者，可用抗凝藥物，如肝素、雙香豆素等，但必須在有條件查凝血酶原活動度及嚴密監護的條件下使用。大面積梗塞早期應用脫水藥。出血性卒中早期應給予脫水藥，如甘露醇、山梨醇、甘油鹽水、速尿等，但應嚴防電解質紊亂。無消化道出血或其他出血傾向者可加用皮質類固醇治療以利脫水及防止甘露醇等脫水藥的反跳作用。發生肺部感染或泌尿系感染者應加用抗生素。發生消化道出血者應及時用止血藥及作相應處理。血壓過高則應適當降壓，但切忌降得太快、太低，一般以不低於120/80mm汞柱為宜。
⑥手術治療。腦出血者若血腫限局，年齡適合，無嚴重並發癥，則可行血腫清除術或減壓術。小腦出血早期應用手術治療效果尤佳。蛛網膜下腔出血患者，經腦動脈造影證實有顱內動脈瘤或動靜脈畸形者，也可行手術治療。繼發交通性腦積水者，可作腦室分流術。
預後 初發病例預後較好，多可於3～6個月內恢復到生活自理。若系第二次或第三次發病，或病灶多發，累及兩側半球則預後較差，多數死於並發癥。據不完全統計，TIA患者中約1/3能自愈，1/3反復發作，其餘1/3最終發生完全性卒中。
腦動脈和腦血管意外