哺乳動物血液中的有形成分之一。有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小於紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫師J.B.比佐澤羅發現它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恒定的數量（如人的血小板數為每立方毫米10萬～30萬），在止血、傷口癒合、炎癥反應、血栓形成及器官官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。
血小板隻存在於哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚類開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞。血栓細胞是有細胞核的梭形或橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防禦和創傷治愈作用。甲殼動物隻有一種血細胞，兼有凝血作用。
血小板的生成 由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。成熟的巨核細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8 000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1/10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
形態結構 循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，稱為循環型血小板。人的血小板平均直徑2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分佈的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，並伸出多個偽足，稱為樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為黏性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，黏性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與黏附作用有關，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統，即與表面相連的開放管道系統和致密管系統。開放管道系統是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分佈的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大瞭血小板與血漿的接觸面積，由於存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；致密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：①α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。②致密顆粒內容物電子密度極高，含有5–羥色胺、腺苷二磷酸(ADP)、腺苷三磷酸(ATP)、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
生理功能 血栓形成和溶解 當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5–羥色胺、血小板等4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應。當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以後需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5–羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。
對血管內皮細胞的修復起作用 血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。
血小板黏附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過凝血因子Ⅷ相關蛋白與血小板膜上的受體糖蛋白Ⅰb連接，實現瞭血小板與損傷部位的黏附。血小板激活後，環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起，其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，並靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血塗片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區與周緣的透明區，就是處於這一階段的特征。黏附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸遊離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由致密顆粒釋放腺苷二磷酸、5–羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當於溶酶體）後釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2＋泵入血小板內，激活腺苷三磷酸酶，最後引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。血小板之間的相互黏附稱為聚集。腺苷二磷酸、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同，如加入腺苷二磷酸可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的腺苷二磷酸可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，隻能在誘導血小板釋放腺苷二磷酸後引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素都與血小板的聚集有關，如纖維蛋白等。激活的血小板中，血小板膜裡的花生四烯酸遊離出來，最後在不同酶的作用下，形成血栓烷A2。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸(cAMP)水平升高，抑制血小板聚集。哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5–羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑腺苷二磷酸、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5–羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。
隨著生物和醫學的發展，細胞的黏附成為細胞生物學中的重要課題之一。研究血小板黏附、聚集可望使這一課題取得新進展，血小板也是理想的神經藥理學的模型。血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動有類似之處。因此，對血小板功能作用機制的進一步瞭解，不僅對許多疾病的發病、預防和治療有益，而且對細胞生物學等領域的發展也會有促進作用。