錐蟲寄生於脊椎動物血液和組織引起的疾病。錐蟲是一種原蟲，屬肉足鞭毛門、鞭毛亞門、動鞭毛綱、動基體目、錐蟲亞目、錐蟲科、錐蟲屬。生活史可有錐鞭毛體、上鞭毛體與無鞭毛體等階段。以二分裂繁殖，尚未觀察到明確的有性生殖。需要兩個寄主，一為脊椎動物寄主，另一為無脊椎動物寄主──舌蠅或錐蝽。魚類、兩棲類、爬行類、鳥類、哺乳類體內都可有錐蟲寄生。人類的錐蟲病有兩種，即侵犯中樞神經系統引起昏迷的非洲錐蟲病和侵犯心肌引起心臟病變的美洲錐蟲病。

　　　非洲錐蟲病　又稱昏睡病，流行於非洲。以發熱、淋巴結炎及腦膜腦炎為主要特征，病情嚴重，可發展至昏迷、死亡。病原體為佈氏錐蟲岡比亞亞種 (Trypɑnoso-mɑbrucei ɡɑmbiense) 和佈氏錐蟲羅得西亞亞種 (Try-pɑnosomɑbrucei rhodesiense)。兩者形態相似，但致病性不同，前者所致疾病臨床癥狀較輕，主要流行於東非、西非和中非，人是唯一的傳染源。羅得西亞錐蟲病癥狀較重，局限於中非和東非，是動物源性疾病，南非林羚是主要貯存寄主，牛、羊等傢畜也可作為貯存寄主。傳播媒介是舌蠅（俗稱采采蠅），大小與傢蠅相似，黃褐色，雌雄蠅均在白晝吸人血，常棲息在近水的蔭涼地方。須舌蠅等傳播岡比亞錐蟲病，刺舌蠅等傳播羅得西亞錐蟲病。佈氏錐蟲的生活史分兩期，錐鞭毛體見於血液、淋巴液，病程晚期可侵入中樞神經系統，不生活於細胞內，隻生活於許多器官的結締組織間隙內。動基體位於蟲體後部，以二分裂方式繁殖。在血液中具多形性，分為細長型、中間型和短粗型。短粗型對舌蠅有感染性。被舌蠅吸入後，在其中腸繁殖，10天後進入其唾腺變為上鞭毛體，動基體位於核與蟲體前端之間。最後變成粗短的循環後期錐鞭毛體，對人具感染性，舌蠅吸人血時，循環後期錐鞭毛體隨其唾液進入人體皮下。非洲錐蟲病的潛伏期通常為兩周左右，但岡比亞錐蟲病有時可長達2～4年或更長。感染的舌蠅叮咬人後，大部分錐蟲在叮咬處繁殖，局部形成錐蟲性下疳，部分錐蟲經淋巴道進入血液，此時出現全身癥狀，常有弛張性高熱（一天內體溫波動超過1.5℃），一般晚間體溫上升，並有劇烈頭痛、失眠、註意力不集中等現象。岡比亞錐蟲病患者常有頸後三角區的淋巴結腫大和觸痛，又稱溫特博托姆氏征，對診斷有一定價值。肝、脾也常腫大。最後錐蟲進入中樞神經系統，引起軟腦膜炎和腦炎，在羅得西亞錐蟲病，中樞神經癥狀常出現於發病後數周，而在岡比亞錐蟲病則出現於發病後數年。多數患者在發病早期面部表情淡漠，眼瞼下垂，下唇松垂，不知索食，也不願與人交談，以後言語逐漸模糊不清，手舌顫抖，並有短暫的麻痹，以至括約肌失控、眼肌麻痹，並可出現狂躁等現象。然後逐漸陷入昏睡，最後死於昏迷、癲癇持續狀態或繼發感染。

　　患者常有貧血及單核細胞增多，血沉增快。中樞神經系統受累後，腦脊液壓力升高，細胞數和蛋白質含量增多，腦脊液中出現IgM，這對診斷也有參考價值。在末梢血片、淋巴結穿刺或腦脊液沉渣塗片中找到錐蟲即可確診。血清免疫學方法如間接血凝試驗、間接熒光抗體技術等對後期患者的診斷具有重要意義。以早期患者的血液、淋巴結穿刺液或後期患者的腦脊液接種動物，並分離病原體，對診斷也有幫助。中樞神經系統受累前用蘇拉明或戊烷脒治療有效；中樞神經系統受累後，需用密胂丙醇治療，但此藥毒性較大。預防則以個體防護為主，如使用驅蟲劑、防護服等；戊烷脒也有一定的預防作用。

　　美洲錐蟲病　又名沙加什氏病，系紀念巴西醫學傢C.沙加什於1909年發現此病的病原體而命名。有人認為C.達爾文即死於此病。本病流行於南美、中美和北美洲南部。急性期以發熱、全身淋巴結腫大、心臟擴大為主要特征，慢性期以心肌炎、心臟擴大、食管或結腸擴張為主要特征。病原體是克氏錐蟲 (Trypanosoma cruzi)，其生活史分錐鞭毛蟲體、無鞭毛體、上鞭毛體及前鞭毛體等階段。在哺乳動物體內，錐鞭毛體期見於急性期患者的血液中，不進行繁殖。若侵入寄主細胞（如肝、脾、淋巴結的網狀內皮細胞和心肌、平滑肌、骨骼肌細胞）或被巨噬細胞吞噬，則變成無鞭毛體。無鞭毛體行二分分裂繁殖，並於肌細胞內形成假包囊。假包囊破裂，無鞭毛體逸出，生出鞭毛，又侵入組織細胞。前鞭毛體及上鞭毛體等中間形式可見於組織間隙。假囊亦可釋出錐鞭毛體，錐鞭毛體在血液中，若為傳播媒介錐蝽吸吮後，在其腸道內發育和繁殖，先在中腸變成上鞭毛體，8～10天後變為錐鞭毛體期並在其直腸內出現，且隨糞便排出體外。錐蝽常叮咬人面部皮膚與粘膜交界處（如口角或外眼角），搔癢時錐鞭毛體自叮咬處或皮膚擦傷處進入人體而致病。犬、貓、南美犰狳、蝙蝠、雪貂、狐貍、負鼠、食蟻獸、松鼠和猴均可作為本病的貯存寄主，因而本病是一種動物源性疾病。

　　克氏錐蟲進入人體後被巨噬細胞吞噬，並轉變為無鞭毛體期而進行繁殖，4～5天後巨噬細胞破裂而釋出蟲體，此時局部有中性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞的浸潤及組織細胞的增生，病灶周圍逐漸產生纖維性包膜而形成結節，稱沙加什氏腫，阻塞淋巴管而引起局部水腫。蟲體在原發灶繁殖後，進入附近淋巴結，然後通過淋巴管或血液到達腋下或腹股溝淋巴結和肺、脾、肝、骨髓等處。全身各器官均可受累，但以網狀內皮系統、心肌和神經節細胞為甚。心肌細胞經蟲體寄生和破壞後，則引起急性心肌炎，心臟傳導系統受損可引起各種類型的房室傳導阻滯。有人在慢性期患者心內膜、心肌和血管組織中發現有抗體存在，並認為抗原抗體反應是心臟病變的原因，但目前一般仍認為心肌受蟲體寄生和纖維化是發病的主要原因。也有人認為急性期神經節細胞的破壞致使受累臟器擴張和功能障礙。

　　本病多見於兒童，尤以數月至2歲的嬰兒更易患病。潛伏期為7～14天，急性期持續20～30天，出現持續性或間歇性高熱。繼之全身浮腫，以面部特別是眼瞼部為明顯（羅馬納氏征），單側眼瞼浮腫往往是本病最早的征象，浮腫系因組織中粘液樣物的沉積而發生，故為非可凹性的，並有全身淋巴結腫大、肝脾腫大、角膜炎和精神癥狀。心肌炎表現為心動過速、乏力、胸痛、心電圖變化以及充血性心力衰竭，並常因心功能不全或心跳驟停而死亡。此外可有貧血，有時也出現腦膜腦炎或腦脊髓炎的征象。末梢血片中可找到錐蟲。亞急性期以心動過速、肝脾腫大和全身淋巴結腫大為特征，但患兒往往直接自急性期進入慢性期。成人常在發病時即為慢性，約半數病例無癥狀，其餘表現為心臟擴大、心肌受損、房室傳導阻滯和充血性心力衰竭，有時出現心搏驟停。也可表現為腦膜腦炎、粘液水腫及食管擴張或結腸擴張。

　　在血液、體液、組織中或淋巴結穿刺檢查時找到蟲體即可確診，也可用接種豚鼠的方法診斷。中樞神經系統受累時，可檢查腦脊液或接種動物。血清免疫學方法如補體結合試驗、直接凝集試驗、間接紅細胞凝集試驗、熒光抗體技術和酶聯免疫吸附試驗等對診斷都有一定價值。應用治療瘧疾劑量的伯氨喹可以清除血液中的錐蟲，但不能影響細胞內的錐蟲。長療程硝呋噻氧對部分病例有效。預防措施為殺滅傳播媒介錐蝽和防止輸血時感染。