蒼白密螺旋體(Trepomema pallidum)侵害神經系統而造成的疾病。臨床癥狀因發病部位而異。初期及二期梅毒癥狀（下疳及皮疹）顯著者，體內反應強烈。神經梅毒發生率較低。隨著知識水準的提高及治療方法的改進，神經梅毒也趨少見。一般可分為無癥狀型、腦膜和血管型及實質型(如脊髓癆、麻痹癡呆、視神經萎縮等)。但各型可合併存在，如脊髓癆同時可有腦（脊）膜炎和顱神經炎等；麻痹癡呆可伴有室管膜炎、視神經萎縮等；神經梅毒也可與與其他系統梅毒並發。神經梅毒，一般發生在感染後的幾年或幾十年後；但在梅毒早期有的患者的腦脊液已有不正常的改變。神經梅毒的診斷，除根據癥狀體征、血清學試驗等外，還要作腦脊液檢查〔腦脊液壓力正常或稍增高，外觀透明，細胞數稍增（單核細胞增加）蛋白質增高，糖及氯化物正常與瓦瑟曼氏反應陽性〕。
病理和發病機理 病原體通過血管周圍間隙(即菲爾肖-羅賓二氏間隙)或血液侵入神經系統。引起腦（脊）膜、血管、神經實質（神經細胞和神經膠質）等的改變。腦（脊）膜發炎、變厚，偶見樹膠樣腫。腦和（脊）髓血管（尤其是威利斯氏動脈環及脊髓前動脈）內膜發炎，發生動脈閉塞或動脈瘤。腦（脊）膜病變處易找到病原體，受累動脈處則難以找到。神經實質受累則細胞萎縮和脫失、髓鞘斷裂、有時軸突也被破壞。這些改變是由於病原體及其毒素的直接損害和（或）腦（脊）膜血管病變，如血管閉塞引起缺血，動脈瘤壓迫或出血以及上述的腦（脊）膜病變的間接破壞。神經膠質細胞增生肥大，有時膠質細胞亦有萎縮（如因缺血而營養缺失時），二者常同時出現。神經膠質的改變在神經實質的病變處最明顯。病變可以是限局的或彌散的，如脊髓癆的病變限於後根—後索系統。不同部位的病變，引起相應的癥狀和體征。
神經梅毒的類型 分類方法甚多，可大致分為無癥狀型、腦膜和血管型及實質型等類。
無癥狀型神經梅毒 無癥狀僅腦脊液檢查可發現異常。
梅毒性腦（脊）膜炎 潛伏性者雖無癥狀，但腦脊液的細胞增多(有時可多至500/mm3)，蛋白質多於40mg％。臨床癥象與其他病因的腦（脊）膜炎類似。慢性者病程很長，常和其他型的神經梅毒並發。可發生於感染後數周、數月或3～10年。
腦血管梅毒 感染梅毒5～30年後發病，男性發病多於女性。病理變化為動脈內膜炎，依部位而定診斷。根據病史、臨床表現及腦脊液改變。
脊髓梅毒 發病部位不同可表現不同的綜合征，例如佈朗—塞卡爾氏綜合征，表現可類似亞急性聯合硬化、脊髓空洞癥、橫貫性脊髓炎、肌萎縮側束硬化等。梅毒性肌萎縮多見於上肢遠端，肩和胸部的肌。脊髓癆見下節。
腦梅毒 病變為多灶的或彌散的，同時可有腦膜的改變。限局型者病變可於不同部位腦底。主要病變在腦底腳間池處者，表現有動眼神經損害和大腦腳病變，以後病變可向前後左右擴散，引起視神經、腦橋、間腦、顳葉等部位的損害。腦頂梅毒可致單癱、偏癱、驚厥發作、偏盲等。腦內型者表現偏癱、偏身感覺減失、偏盲、不自主運動以及失語、失用、失認等。中腦梅毒主要表現為帕金森氏綜合征。視神經萎縮表現視力減退或喪失和視乳頭的異常。
脊髓癆 發病較晚，約在感染後的15～35年。主要病變在脊髓的後根—後索系統，但其他部位，如脊膜、腦膜、顱神經、前角細胞和前根、植物神經系也同時有病變，因此癥象復雜，但主要有閃電樣疼痛（後根體壁感覺纖維受刺激，陣發性、突然發作，數秒鐘即消失，可在同一處或他處再發。多見於下肢），深感覺減失（行走時提腳過高，踏地過重，常自述如踩在棉花上）、共濟失調（行走不穩，兩腿分開很寬，閉眼時加重）、肌張力減低（關節可以過伸，例如膝關節向後彎曲）、腱反射減失（特別是膝腱和跟腱者）、阿蓋爾—羅伯遜氏瞳孔（瞳孔縮小，兩側不對稱，對光反射喪失，調節反射正常）。病變可能在頂蓋前區的導水管腹部。可見陣發的劇痛（各種危象），例如胃危象（陣發性上腹劇痛、嘔吐）、喉危象（喉痛、呼吸困難）等；可見沙爾科氏關節(膝關節者最常見腫大，但不痛，活動時有骨擦音)；拇指的蹠面可見穿通性潰瘍。某些部位常見的痛覺減低（如眼、鼻孔及口周圍處，和小腿前側）或見面肌癱瘓。腦脊液膠樣金試驗為麻痹型(5555531111)。
麻痹癡呆 發生於感染後10～20年左右。腦回萎縮，腦溝變寬(核桃腦)。臨床象主要有：癡呆（記憶力、判斷力減退，工作效率低，人格改變，不註意衣著及便溺，定向力障礙）。過去常見誇大型（欣快、誇大、妄想，自認為富貴無比，能力最大）。抑鬱和智力衰退型者漸多見。軀體癥狀有震顫（手、唇、舌等）、共濟失調(走路和持物困難，言語困難，例如不能說繞口令等)，驚厥發作。最後臥床不起。腦電圖可顯示廣泛異常，CT檢查可見到腦萎縮。
梅毒性神經炎 有神經痛（如枕神經痛、坐骨神經痛）或神經炎的表現。有的表現背痛，原因是後根病變，或腰肌等的梅毒性肌炎。
先天性神經梅毒 剛出生時、出生後1～3年，或10歲左右發病（神經實質型梅毒）。表現似後天性神經梅毒。麻痹癡呆較少見。可有脊髓癆性麻痹。