化膿菌引起的骨、骨膜、骨髓腔的炎癥。病原菌多為金黃色葡萄球菌(約占75～90％)；鏈球菌、白色葡萄狀球菌次之；肺炎鏈球菌、淋癥雙球菌、傷寒桿菌、大腸桿菌引起者更少見。一般有三種感染途徑：①血源性感染，病菌自身體遠處病灶經血運感染於骨。②蔓延性，由鄰近化膿病灶直接感染於骨。③外傷性，細菌由開放性傷口或手術傷口直接感染於骨。感染好發於長管狀骨，特別是脛骨的上、下端、股骨下端、肱骨上端及橈骨下端，上肢約占20％，下肢約占80％，其他各骨也可發生。血源性感染多開始始於血運豐富的幹骺端，因為此處終末動脈細微彎曲，血流遲緩，病菌易於停滯此處。本病好發於2～10歲的兒童，17歲以下約占96％，男女發病率之比為2:1，表現為發熱、局部紅腫熱痛等，抗生素及手術治療有效。
病理 骨髓炎的病理變化不僅限於骨髓腔，實際上涉及整個骨組織。病菌侵入的局部多在長骨幹骺端，首先出現炎癥反應，局部血管擴張充血，嗜中性白細胞侵潤，先有漿液性滲出，逐漸變為膿性。局部骨組織壞死，可形成小范圍的骨膿腫。若細菌毒力不大、感染於短期內得到控制，則骨膿腫可能局限化，此即佈羅迪氏膿腫，但病灶多繼續擴大，侵及其他骨組織。感染向外發展，突破幹骺端密質骨，達骨膜下，形成骨膜下膿腫。骨膜下膿液增多，壓力增高，感染經哈弗斯氏管侵入髓腔。骨膿腫穿破後，也可直接形成骨膜下膿腫，使骨膜分離，該部骨幹失去來自骨膜的血液供應，同時骨腔內膿液壓力增高，壓迫血管，也引起循環障礙，因此發生骨質壞死，形成死骨。若炎癥侵入髓腔，髓腔內膿液增多、壓力增大，又經哈弗斯氏管向外蔓延到骨膜下（見圖）。若炎癥侵犯骨的滋養血管，致滋養血管栓塞，則可導致大塊骨質壞死。在炎癥進行的同時，既有破壞，也有修復過程，表現為壞死組織的清除及新骨形成。機體清除壞死組織的方法有：①通過酶的作用使壞死組織液化然後吸收。②由吞噬細胞吞噬。小片松質死骨可完全被吸收，小塊密質死骨可經骨瘺孔排出，但較大的死骨必須手術取出，否則會妨礙愈合。骨膜被剝離後，成骨細胞形成一層又一層的骨梁，呈洋蔥皮狀，即所謂包殼。包殼大小厚薄不一致，骨小梁紊亂，其上有許多瘺孔，常有膿液排出。當死骨摘除後，包殼逐漸由板層骨所代替，當修復完成時，哈弗斯氏系統骨小梁及髓腔亦恢復正常。在小兒，骺板成為抵抗感染的防線，因此骨膿腫不能直接蔓延引起關節炎，而成人骺板已閉合，關節炎發生率高。骨膜下膿腫亦可將骨膜附著點剝離，感染得以進入關節腔。
癥狀 因細菌毒力的強弱、人體抗力的大小及病程的長短不同。化膿性骨髓炎可分為急性、慢性與局限性三個類型。急性骨髓炎一般有高熱(39～40℃)，有膿毒血癥或菌血癥的現象，周身關節酸痛、頭痛，患兒有時發生驚厥，甚至有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、脫水、酸中毒等癥狀。局部則出現患肢疼痛、跳痛、壓痛、肌肉痙攣、患肢怕人觸動、局部紅腫發熱、鄰近關節屈曲。化驗室檢查可見白細胞總數及嗜中性白細胞增高，紅細胞及血紅蛋白減少，患兒尿中可能有蛋白質及酮體存在。X射線照片上在發病頭10日內，骨質無明顯改變。以後逐漸出現幹骺端骨質疏松，此乃局部充血所致，可見斑點狀骨質吸收、骨膜增生，甚至形成包殼圍繞病變周圍。約4周左右可形成死骨。慢性骨髓炎時，全身癥狀輕微。可有急性及反復發作史。局部竇道流膿，時好時發，膿汁時多時少，偶能流出碎死骨塊。病程可持續數年或數十年。X射線照片上顯示骨幹變粗、致密、硬化，髓腔不易看出，偶見小空洞及小死骨。局限性骨髓炎多由毒力較低的細菌所致，常侵犯兒童長骨的幹骺端，尤以脛骨下端常見，偶而發生局部疼痛及輕微腫脹，休息後即可消退。
診斷 根據病史和臨床表現，局部穿刺可有膿液，細菌培養可為陽性，並可借此鑒別菌種。血培養陽性率較高。X射線照片可見骨質有不同程度的破壞。
治療 急性骨髓炎，在進行一般性的全身治療(包括休息、輸血、輸液、增強營養、大劑量抗生素)後，一般可以得到控制，治療無效，則可局部切開病骨，鉆孔減壓，若膿液侵入髓腔或已有死骨，則可切開皮質骨排膿並清除死骨。慢性骨髓炎的治療比較困難，因為硬化的骨質缺乏血運，細菌窩藏於硬化骨灶內，藥物難以到達，故抗生素收效甚微。對慢性骨髓炎的治療方法較多，以清除病灶為主，輔以抗生素治療。