一組不同原因導致的胰腺組織受損、胰腺功能受不同程度影響的疾病。主要臨床癥狀是上腹疼痛。病情輕者可以很快康復。病情兇險者可猝死。有的呈慢性病程，胰腺組織損傷萎縮和纖維化，引起內、外分泌不足而出現消化不良和糖尿病的癥候。多數學者主張將胰腺炎劃分為急性和慢性兩大類。在中國，輕癥的急性胰腺炎多見，病情嚴重的慢性胰腺炎比較少見。急性者可轉變為慢性，但較少見。忌酒、避免高脂肪膳食、及時治療膽道疾患等有一定的預防作用。
急性胰腺炎 根據病理改變的不同，分為水腫型和壞死出血型。前者的病理變化為胰腺組織水腫充血，胰腺周圍可有少量脂肪壞死，血管多無損傷。後者的病理變化呈現胰腺內及其周圍脂肪組織顯著壞死，血管損害而致出血。壞死出血病變可能局限於一部分胰腺組織，也可以彌漫波及整個胰腺。不過，水腫型和壞死出血型不能截然分開，水腫型隨著病變的加重，可以發展轉變為壞死出血型。
發病原因 急性胰腺炎的病因可能隨地區和生活習慣不同而異。歐美國傢中常與酗酒有關，而中國由膽道疾病引起者占40～50％，與酒精有關者約占6％。
大約80～85％的人群中，胰管和膽管在進入十二指腸降部前匯合成一長約幾毫米的共同通道。當患膽道感染、結石或有蛔蟲鉆入時，胰管和膽管的共同通道可能受阻，使膽汁反流入胰管中，胰內的酶原被激活而引起胰腺組織的自身消化，胰腺細胞受損。受損輕時，表現為水腫型胰腺炎，嚴重時則形成壞死出血型胰腺炎。不過，大約50％的病人並不伴有膽道疾病，有一部分患者的胰管和膽管分別開口於十二指腸，沒有共同通道。所以，共同通道學說不能解釋全部急性胰腺炎的發病機理。
除瞭膽道疾病外，感染（腮腺炎病毒、庫克薩基病毒、菌質體等）、酗酒、某些藥物（磺胺、利尿藥、腎上腺皮質激素、雌激素等）、外傷、高血脂癥、遺傳因素等也可能是急性胰腺炎的致病因素。尚有較多病例不能找到明確的病因。
臨床表現 急性胰腺炎起病急驟，常在飽餐或飲酒後發作。主要癥狀是上腹部持續性劇痛，局部有壓痛。有些患者腹痛較輕，甚至無痛。患者常有惡心、嘔吐、腹脹以及中度發熱。若胰腺壞死出血而有較多滲出物溢出時，可發生腹膜炎，此時腹痛重，壓痛范圍擴大，有肌緊張及反跳痛，腸鳴音減少或消失，腹脹加重，亦可因此而出現腹水。有的患者可有以左側為主的胸腔積液。
重癥急性胰腺炎患者因胰腺組織遭受胰蛋白酶的消化破壞，部分液化而形成囊腔，這種囊腔可小可大，若繼發細菌感染，可形成膿腫，此時患者常高熱不退。有的病人因胰頭水腫壓迫總膽管或同時伴有膽石癥，可以出現黃疸。病情嚴重者還可並發休克、呼吸衰竭、血液凝血機制異常等並發癥。
急性胰腺炎時，周圍血中的白細胞常增多。血清淀粉酶和脂肪酶水平增高。正常人血清淀粉酶濃度為40～180Somogyi單位/100ml。大多數急性胰腺炎患者在起病6～8小時後，血清淀粉酶即開始升高，常常超過500Somogyi單位/100ml血清，一般持續48～72小時後降低到正常水平。血清中的淀粉酶可以從腎臟排出，所以急性胰腺炎患者發病12～24小時後，尿淀粉酶排出量增高，常超過300Somogyi單位/小時，可持續1～2周。因急性胰腺炎而並發的腹水或胸水中，淀粉酶含量往往很高。血清淀粉酶持續不下降，常提示病情沒有好轉或發生假性囊腫。
血清脂肪酶常在急性胰腺炎起病24小時後升高，下降較緩慢，可持續5～10天。由於測定較困難，不列為常用的實驗診斷方法。
急性出血壞死型胰腺炎時，滲出於胰腺組織內的血紅蛋白分解為球蛋白和血紅素，後者在胰酶的作用下，氧化成為正鐵血紅素，吸收入血循環中後，與血液中的白蛋白結合成為正鐵血紅白蛋白。正常人和急性水腫型胰腺炎患者的血液中不能檢出這種蛋白質。但是，其他出血性疾病如異位妊娠破裂、血管內溶血或內臟外傷出血等患者的血清中也可出現正鐵血紅白蛋白。
急性胰腺炎時，由於脂肪壞死而分解出脂肪酸，與鈣結合而沉淀於體內。又受損的胰腺釋放出胰升糖素，後者刺激降鈣素的釋放，使血鈣降低，血鈣低於1.75mmol/L(7mg/dl)，提示病情重，預後較差。
診斷和鑒別診斷 主要診斷依據是突然發作的上腹持續性劇痛，同時血清淀粉酶明顯增高，超過500Somogyi單位/100毫升血清，或尿淀粉酶排出量大於300Somogyi單位／小時。但是潰瘍病穿孔、腸梗阻、宮外孕破裂出血等疾病也表現為急性腹痛，血清淀粉酶也可升高，須與急性胰腺炎鑒別。
治療 主要包括禁食、胃腸減壓、靜脈輸液、止痛和抗感染。禁食和胃腸減壓的目的是減少胰腺外分泌的刺激，以利於胰腺炎癥的減輕。病情輕者可免予胃腸減壓。禁食的天數視病情輕重而定，當腹痛消失、血清淀粉酶降至正常水平時，可以開始食入低脂肪流質飲食，逐步增加。若腹痛劇烈而須註射止痛劑時，可選用哌替啶，不宜用嗎啡，因它可使奧狄氏括約肌收縮。對重癥患者也可給予靜脈滴註抑肽酶或胰升糖素，前者對胰蛋白酶和舒血管素等的活性有抑制作用，後者具有抑制胰酶分泌的作用，但其療效尚未完全肯定。若患者並發休克，則須輸液或輸血，以糾正血容量和電解質的平衡。急性壞死出血型胰腺炎患者經內科治療無效時，可考慮外科手術，切除胰腺的壞死病灶和引流，但手術的危險性較大。對病情輕者也可給予中醫中藥治療。
慢性胰腺炎 起病緩，病程長。上腹疼痛輕重不等，不少患者可無腹痛癥狀。胰腺組織受到不同程度的破壞，纖維組織增生，使胰腺縮小變硬，胰管擴張或狹窄。胰實質或胰管內可以有鈣化灶或結石。病變常不能逆轉。病情較重時，病人出現消化不良和糖尿病。
發病原因 長期酒精中毒、蛋白質不足是慢性胰腺炎尤其是慢性復發性胰腺炎最常見的病因，其次是胰管系統阻塞性疾病，由其他病因如代謝失常（甲狀旁腺功能亢進癥）、感染（結核、梅毒）、穿透性十二指腸潰瘍等所引起者，均屬少見。由急性胰腺炎轉變成為慢性者（根據病史）為數不多。不少病人在臨床上無明顯病因可尋。
臨床表現 臨床表現與病變輕重、胰組織破壞程度、胰管有無阻塞等因素有關。有些患者腹痛間斷反復發作，腹痛性質與急性胰腺炎相似，多位於上腹部，可放散到腰背。坐位和上身向前傾時，痛常可減輕。不少患者沒有腹痛，其主要臨床表現是因胰外分泌功能低下而引起的消化障礙。患者常訴說消瘦、乏力、腹脹。糞便量多而酸臭，外觀呈油脂狀，醫學上稱為脂肪瀉。糞便中的脂肪含量超過進食中的10～15％。不過，病人的胰腺外分泌功能降低80～90％時才會出現明顯的脂肪瀉，所以，無脂肪瀉者不能排除慢性胰腺炎的可能性。長期脂肪瀉後，可以使一些脂溶性維生素如維生素A、D和K吸收不良，患者出現皮膚粗糙、夜盲癥、凝血酶原不足而有出血傾向。因維生素D不足，發生鈣的吸收障礙，致骨質疏松。有的患者因胰島受破壞，胰島素分泌不足，出現葡萄糖耐量降低並發糖尿病。
診斷和鑒別診斷 診斷不太容易，主要依賴臨床表現，各種胰腺影像檢查（B型超聲、逆行胰膽管造影、CT等）以及胰腺外分泌功能試驗。有時須經剖腹探查才能確診。有脂肪瀉者須與因各種可發生吸收不良的小腸疾病相鑒別（如腸結核、小腸淋巴瘤等）。
治療 內科治療原則為戒酒、低脂飲食和補充足量的胰酶制劑及維生素 A、D、K等。急性發作時的治療方法與急性胰腺炎基本相同。對於持續腹痛並發假性囊腫或伴有膽總管受阻者，可施行外科手術治療。繼發糖尿病時，應控制飲食及使用降糖藥物。