多種原因引起的臨床綜合征，並非獨立疾病，發作時血糖濃度在2.8mmol/L(50mg/dl)以下，主要表現思睡、癡呆、行為異常、狂躁、癲癇等神經精神癥狀和饑餓、心慌、手抖、出汗等交感神經過度興奮癥群，癥狀輕重與血糖水準、發病快慢以及持續時間長短關係密切，血糖水準越低，發展越快，則癥狀越嚴重。本癥在臨床上並非少見，若及時診治，癥狀可迅速消失，否則漏診誤診使病情加重，會導致不可逆的腦損害。甚至引起生命危險。嬰幼兒低血糖癥的病因及表現與成人有較大差別。
正常情況時，人體糖原分解與合成代謝的動態平衡，主要靠神經系統、內分泌腺、肝臟、胃腸以及腎臟的精密協調活動進行調節。正常空腹血糖濃度維持在3.3～5.6mmol/L(60～100mg/dl)。進食後，從胃腸道呼吸的葡萄糖經胰島素和一系列酶的作用，迅速合成肝糖原或肌糖原，或被氧化利用，或轉變為脂肪而被貯存。餐後血糖高峰一般不超過8.9mmol/L(160mg/dl)。在饑鋨早期，血糖含量可略低於正常，但長期禁食，血糖水平也很少低於3.9mmol/L(70mg/dl)，這主要是由於血糖水平降低時刺激體內升糖激素如胰升糖素、腎上腺素、生長激素、腎上腺皮質激素等分泌增加，促進糖原分解和葡萄糖異生，而使血糖水平增加。若因某種器質性或功能性病變使這些激素調節機制破壞，或因嚴重肝病和某些先天性缺陷引起糖原代謝異常，或長期服用某些對糖原代謝有影響的藥物，均可產生低血糖癥。
分類 根據癥狀發生的時間、原因和機理的不同，臨床上通常將低血糖癥分為兩大類：
空腹低血糖癥 發生在早餐前或當進食推遲及舍去之後，多因器質性或預後嚴重的疾病引起。臨床表現以神經精神癥狀為主，持續時間長，多需進食才能緩解。常見的病因有由於胰島素自主地分泌過多（如胰島素瘤）或對抗胰島素作用的激素，如生長激素、腎上腺皮質激素等分泌；或由於肝糖原貯備不足，肝糖原異生減弱；或由於酶系失常，肝糖原分解受阻，肝臟不能正常調節血糖水平；或由於惡性腫瘤消耗過多糖類及可能分泌類似胰島素樣物質等因素而引起。
餐後低血糖癥 在進食後2～4小時，病情一般較輕，癥狀持續時間短暫，多自行緩解。常見於胃大部切除及胃腸吻合術後，當進糖類流質時因直接刺激胃腸激素分泌以及糖分吸收後的高血糖刺激胰島素分泌（非自主分泌）所致，亦可見於進果糖、半乳糖、亮氨酸後，或見於糖尿病早期。這些皆屬功能性低血糖癥。
酒精性低血糖癥 主要因抑制肝糖原異生所致，可見於空腹或餐後3～4小時。
其他由於藥物引起者，屬外源性低血糖癥，發病與服藥有關。
臨床表現 與血糖下降的速度、程度和持續的時間有關。因個體差異較大，故癥狀較復雜。此外，機體各組織器官對血糖的依賴程度不同，在低血糖狀態下各系統受累的表現程度也不一致。體內大多數組織都能從各種物質代謝中獲取能量，唯有中樞神經系統(CNS)除瞭機體極度饑餓的情況外，其能量的唯一來源是靠葡萄糖的有氧代謝。CNS內的葡萄糖和糖原貯備很少，當全身的葡萄糖的供給有較大變動時，大腦特別容易受到損害。大腦皮質受抑制時可表現為意識朦朧，定向力和識別能力喪失，嗜睡、多汗、震顫、頭痛、頭暈、倦怠、視力模糊、健忘、言語困難等。有時有精神失常，表現恐懼、幻覺、狂躁、行為幼稚等。當皮質下中樞受到低血糖影響時表現神志不清、躁動不安、心動過速，瞳孔散大伴有陣攣性和舞蹈樣動作，甚至強直性驚厥。當延髓受累時，則呈現嚴重昏迷或去大腦性強直，各種反射消失，瞳孔縮小，肌張力低下，呼吸減弱，血壓下降，若歷時過久，則不易逆轉。外周神經很少受低血糖的影響，因其能量來源不全靠葡萄糖的有氧代謝。若血糖一過性迅速下降或為急性低血糖癥，則表現為腎上腺素能神經活力過度興奮，如震顫、多汗、心悸、面色蒼白、心動過速、血壓偏高等兒茶酚胺分泌過多的癥群，多見於餐後低血糖癥或功能性低血糖癥。
診斷和鑒別診斷 根據病史、臨床表現及進食後或註射葡萄糖後癥狀迅速緩解，輔以血糖測定等可確診。但重要的是鑒別該低血糖癥是器質性還是功能性，並確定其病因。功能性低血糖癥主要因植物神經調節功能不穩定所致，多見於情緒不穩的中年婦女。交感神經過度興奮的癥狀多出現在餐後2～4小時，持續15～20分鐘後自行緩解，高糖飲食易誘發。由於長期反復發作，可因多吃而肥胖，但不出現嚴重的神經精神癥狀，空腹血糖正常，發作時血糖多不低於2.2mmol/L(40mg/dl)。Ⅱ型糖尿病早期，因胰島素分泌呈延遲反應，在食物吸收高峰過後，血中胰島素水平仍高，可表現為餐後低血糖，但口服糖耐量試驗低減或呈糖尿病曲線，有助於診斷。胃大部切除後，出現的低血糖也屬於餐後低血糖，參考手術病史，診斷不難。但是鑒別胰島 B細胞瘤或增生與功能性原因不明性低血糖癥，有時較困難，需詳細詢問癥狀發作的時間，與活動、進食的關系等，有些病例較長時間被誤診為癲癇、精神病、神經官能癥以及腦血管意外等疾患。因此，臨床上常借助於一些試驗檢查，以明確診斷：①血糖(G)和免疫反應性胰島素(IRI)濃度測定。胰島素瘤患者空腹或發作時G常＜2.8mmol/L(50mg/dl)，而IRI水平則升高＞24μu/ml，由於瘤組織釋放胰島素可呈間竭性或脈沖式，同時胰島素在肝內降解快，有時一次空腹G可不低，IRI也不高，故需多次測定才能發現異常。IRI/G比值更有診斷價值。正常人≤0.3，胰島素瘤患者比值＞0.3。H.H.特納提出修正指標，即 IRI(μu/ml)×100/G(mg/dl)-30。其根據是當血糖＜1.7mmol/L(30mg/dl) 時，正常人胰島素分泌量極小，在周圍血的濃度僅0～1μu/ml。標準體重的正常人其修正值＜30，超重的正常人＜50，比值>85者高度可疑，胰島素瘤患者常>200。②禁食試驗。若臨床上無發作，空腹血糖又不低者，可在嚴密監護下采用此試驗。禁食期間病人可飲水和適當活動。一般在禁食12～18小時後約2/3的病例血糖降至3.3mmol/L(60mg/dl)，禁食24～36小時加運動或單純禁食48小時後，幾乎全部胰島素瘤病人發生低血糖癥。若禁食72小時後仍不發生低血糖癥，且血糖不低於3.3mmol/L(60mg/dl)者，可排除此瘤的診斷。③興奮試驗和抑制試驗。興奮試驗最好選用胰升糖素試驗（30秒鐘內靜脈註射1mg），在靜註前和後2、5、10、15、30、45、60、90和120分鐘分別抽血測血糖和胰島素含量，胰島素瘤病人因大量胰島素釋放，其血漿胰島素峰值常＞250μu/ml，但約有46％的假陽性。除此之外，還有葡萄糖興奮試驗(口服100g葡萄糖後測 IRI，若高峰＞150μu/ml為陽性)。D860試驗：口服D8602.0g後，測血糖下降曲線，若最低值為基礎值的35％以下或絕對值＜1.7mmol/L(30mg/dl)者為陽性；口服亮氨酸（150mg/kg） 後，血漿胰島素>40μu/ml為陽性，其假陽性可達26％。抑制試驗是在註射外源性胰島素 (0.1μ/kg/h)後測定血漿C肽水平。C肽是一種連接肽，胰島B細胞將胰島素和C肽以等分子數分泌入血，故血中C肽水平可反映血中內生胰島素的水平。正常人註射胰島素後C肽水平下降>50％，且伴有低血糖癥狀。胰島素瘤病人因具有自主分泌特征，血中內生胰島素（或C肽）濃度不受抑制。對於註射胰島素而偽造低血糖者，亦可借此法鑒定，可發現C肽受到明顯抑制。
治療 疑為低血糖癥的病人應立即治療，若病人清醒，有吞咽運動，口服糖水可迅速改善癥狀。伴有昏迷或抽搐的危重病人，立即靜脈註射50％葡萄糖溶液40～60ml，90％的低血糖患者可恢復。無反應或反應不良的低血糖病人提示預後不良，將留有不同程度的腦損害，此時應持續靜脈滴註5～10％葡萄糖溶液。在緊急嚴重的低血糖狀態下而未能及時靜脈註射葡萄糖液時，可先肌註胰升糖素1～2mg，然後靜脈註射25～50％葡萄糖液，15分鐘內可清醒。胰升糖素加強糖原分解，刺激胰島素分泌，應註意到它能增加胰島素分泌的作用，故病人清醒後必須飲用糖水，預防下一次低血糖反應發生。垂體腎上腺皮質功能減退者可靜脈滴註氫化可的松，以抑制胰島素分泌或對抗胰島素作用。對肝病所致的自發性低血糖，須積極治療原發病。胰島B細胞瘤或胰外腫瘤所致的低血糖需及早手術治療。難以定位、手術不成功或癌腫轉移不宜手術者，可口服抑制胰島素釋放的藥物如氯苯甲噻二嗪，同時加用雙氫氯噻嗪以消除瀦鈉作用，也可與其他抑制胰島素分泌的藥物如苯妥英鈉、心得安、氯丙嗪等合用。能選擇性破壞胰島 B細胞的鏈脲毒素主要用於胰島細胞腺癌合並轉移的病人。
參考書目
鐘學禮主編：低血糖癥，見《中國醫學百科全書·內分泌代謝病學》，上海科學技術出版社，上海，1984。