主要指發生於胃和十二指腸的潰瘍，但也可發生於食管下段、胃腸吻合術的吻合口周圍、空腸以及梅克爾氏憩室。由於潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，所以稱消化性潰瘍。典型癥狀為週期性、節律性和季節性上腹疼痛發作及進食可使疼痛緩解等特點。其併發癥如出血、穿孔、幽門梗阻可危及病人生命，需及時治療。病因尚未完全闡明，但與胃酸侵襲抵抗力降低的粘膜等因素有關。本病是一種世界性的常見病。一般認為約10％的人群在一生中曾患過本病。臨床上以十二指腸潰瘍較胃潰瘍為多見。男多於於女。發病年齡以青壯年多見，但兒童患者也不少。胃潰瘍患者的平均年齡高於十二指腸潰瘍患者約10年。
隨著藥物的開拓，消化性潰瘍的潰瘍愈合率甚高，除有嚴重並發癥須手術治療外，大都采用內科保守治療。但潰瘍愈合後容易復發，5年內復發率可達50～90％。堅持積極治療可望降低復發率。
病因和發病機理 病因比較復雜，簡單地說，是致潰瘍的侵蝕力超過瞭胃、十二指腸粘膜的保護因素所致。20世紀末發現幽門螺旋菌感染與十二指腸潰瘍的發病有密切關系。
致潰瘍的侵蝕力 主要有四方面的因素：
①胃酸—胃蛋白酶。“沒有胃酸，就沒有潰瘍。”此話是正確的。因潰瘍隻發生在粘膜與胃酸接觸的部位，所以胃酸—胃蛋白酶在致潰瘍侵蝕力中占主要地位。胃泌素瘤(佐林格—埃利森二氏綜合征)患者由於有過度胃酸分泌使十二指腸下段和空腸上段內容物仍處酸性，故此部位也可發生潰瘍。胃酸是由壁細胞分泌的，正常男性的壁細胞總數約為10億個，女性為8億個。壁細胞總數越多，胃酸分泌也隨之增高，所以壁細胞總數增多是致潰瘍的一個重要因素。十二指腸潰瘍患者的壁細胞總數為正常人的1倍，而胃潰瘍則為正常或稍低，故胃酸分泌增多這一因素在十二指腸潰瘍的發生上是明顯的。壁細胞總數的增多與體質因素有關，也可因壁細胞長期遭受興奮所致。刺激壁細胞的泌酸劑有三種：副交感神經興奮時其末梢神經所產生的乙酰膽堿；胃竇部某些粘膜細胞分泌的胃泌素，可促進大量的酸性胃液分泌；胃粘膜中肥大細胞產生的組胺。這些泌酸劑的增多和胃酸分泌增高是重要的致潰瘍侵蝕力。
②神經系統和內分泌功能紊亂。大腦皮質和下丘腦通過植物神經系統(前下丘腦—迷走神經核—迷走神經)和內分泌系統(後下丘腦—垂體—腎上腺軸)調節胃腸道的分泌、消化、運動等功能和血循環。特別是迷走神經的異常興奮，可通過高胃酸分泌而致十二指腸潰瘍。因此過度的精神緊張、情緒激動等神經精神因素在十二指腸潰瘍的發生和復發中是一重要因素。腎上腺糖皮質激素的產生也具有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌、抑制胃粘液分泌的作用，有利於消化性潰湯的形成。
③胃囊鬱滯。當幽門括約肌功能失調時，導致胃內容物排空至十二指腸受阻，食物在胃竇部滯留過久，刺激胃竇部G細胞分泌大量胃泌素，引起高胃酸分泌，從而形成潰瘍。又如在復合性潰瘍中，常先有十二指腸潰瘍，後者引起幽門排空障礙而出現胃竇部滯留，繼而發生胃潰瘍。
④飲食失調和藥物副作用。粗糙食物、烈性酒以及多種藥物如阿司匹林、消炎痛、利血平和腎上腺糖皮質激素可損害胃、十二指腸粘膜或有些是通過刺激胃酸過多分泌等機制而形成消化性潰瘍。
粘膜的抗潰瘍力 主要有兩方面的因素：
①胃酸分泌的抑制機制。當壁細胞分泌胃酸至相當酸度時，機體可通過以下途徑來調節胃酸分泌：一是胃竇G細胞釋出胃泌素受胃竇內酸度的調節，酸度低時分泌胃泌素多，酸度高時分泌胃泌素少。當胃竇內pH3以下時，胃泌素釋出顯著減少；當pH1.5以下時，胃泌素釋出停止。二是胃竇D細胞分泌的生長抑素能抑制G細胞分泌胃激素，前列腺素E（PGE）也有抑制壁細胞分泌胃酸的作用。三是十二指腸粘膜在胃酸和食物的作用下，能分泌胰泌素、膽囊收縮素、抑胃多肽、血管活性腸多肽等腸道激素，來抑制胃酸分泌。十二指腸的這種抑制胃酸分泌的作用，稱作“十二指腸煞車”，這種煞車一旦失靈，也會引起高酸分泌。
②胃粘膜屏障。正常人胃粘膜可抵禦胃酸—胃蛋白酶的侵蝕，不受胃內容物的損傷，或在損傷後很快修復，這種保護性功能稱作胃粘膜屏障。胃粘膜上皮細胞膜的脂蛋白層和上皮細胞之間的緊密連接是這道屏障的重要組成部分，當其遭受破壞時，胃腔內的H+即可同滲入粘膜內，引起組胺釋放，造成毛細血管擴張、局部瘀血、血清蛋白和血液滲出等胃粘膜損害，若胃粘膜的某一點被胃液的自身消化所突破，則導致潰瘍的形成。實驗證明：凡能溶解脂肪的化合物都可破壞上皮細胞膜的脂蛋白層，例如阿司匹林、乙醇以及膽鹽和胰液等。在胃潰瘍患者中，有出現幽門括約肌功能失調而導致大量的十二指腸液（包括膽汁在內）返流入胃，破壞瞭胃粘膜屏障而形成潰瘍。
胃竇和胃體部交界處的胃酸和胃蛋白酶濃度較高。若該部位的粘膜屏障有損害，則易被突破而形成潰瘍；通常胃小彎的血供比胃大彎差，損傷的胃粘膜修復較慢，故比較容易發生潰瘍。
其他因素 如遺傳、吸煙及某些疾病。
①與遺傳有關。本病患者的親屬患消化性潰瘍的機會要比一般人群高2.5～3倍。本病遺傳方式是多基因的。O 型血的人易患十二指腸潰瘍。按血型物質分泌入唾液或其他體液與否，可把人群分為分泌者和非分泌者兩類，正常人約80％為分泌者，而十二指腸潰瘍患者多為非分泌者。如血型為O而又是非分泌者，則發生十二指腸潰瘍的危險性更大。
②吸煙。引起血管收縮，抑制胰液和膽汁的分泌而減少其在十二指腸內中和胃酸的能力；也可引起膽汁返流而破壞胃粘膜屏障。因此，長期大量吸煙不利於潰瘍愈合，也可引起潰瘍復發。吸煙是否為最初致病因素，尚無定論。
③與某些疾病有一定聯系。類風濕性關節炎、慢性胰腺炎、肝硬變、肺氣腫和甲狀旁腺功能亢進等患者的十二指腸潰瘍的發病率高於一般人群。
病理 消化性潰瘍的病損超過粘膜肌而達粘膜下層和肌層，因而其愈合經肉芽組織而形成瘢痕。急性潰瘍的特點是潰瘍底部和邊緣沒有結締組織，而慢性者則有豐富的纖維組織。
胃潰瘍一般為圓形或橢圓形，底部較潔凈，呈灰白色，直徑大都小於2.5cm，單個或多發。胃潰瘍常位於胃體和胃竇交界處偏胃竇的一側，主要是胃角處，偶見於大彎，也可位於幽門管，十二指腸潰瘍大多位於球部，偶見於球以下部分，稱球後潰痛，其直徑一般小於1cm，外觀與胃潰瘍相仿。胃潰瘍多伴有胃炎，十二指腸潰瘍則多伴有十二指腸球炎和胃炎。
臨床表現 本病呈慢性病程，可達數年、十多年甚至幾十年。有以下特點：
周期性發作 即發作期與緩解期互相交替。每次發作可與季節(秋末和冬天發作最多，其次是春天)、精神緊張、情緒波動和飲食不調等因素有關，但也有無明顯誘因可稽。在發作期間，上腹疼痛是主要癥狀。疼痛的性質不一，可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛或劇痛。疼痛的發生機制尚未完全弄清，一般認為:①潰瘍和其周圍組織的炎癥可提高局部內感受器的敏感性，使對胃酸刺激的痛閾降低；②局部肌張力增高或肌痙攣。上述機制可以解釋在胃酸刺激、情緒波動等情況下疼痛的發生，以及服用抗酸藥、進餐和應用抗平滑肌痙攣藥如普魯本辛後疼痛的消失。胃潰瘍的疼痛節律是：“進食—舒適—痛—舒適”，即進食後約半小時至1.5小時之內患者感到舒適，接著上腹痛發作，而到胃完全排空時又覺舒適。十二指腸潰瘍的疼痛節律是：“進食—舒適—痛”，一般在餐後有2～4小時的無痛期，然後發作上腹疼痛，直至下次進餐後才緩解。“空腹時疼痛，進食後緩解”是十二指腸潰瘍的疼痛特征。有時疼痛也可在晚間睡前或半夜出現，稱夜間痛。如胃潰瘍部位近幽門，其疼痛節律可與十二指腸潰瘍相同。胃潰瘍的疼痛多位於劍突下正中或偏左，十二指腸潰瘍則位於上腹正中或稍偏右。在緩解期，體檢常無明顯體征，發作期若無並發癥，可於上腹部疼痛處有壓痛，一般為輕壓痛。
其他癥狀 反酸、劍突後燒灼感或嘈雜感以及口涎增多也常見於十二指腸潰瘍患者。口涎增多與迷走神經功能亢進有關。其他胃腸道癥狀如噯氣、惡心、嘔吐等可單獨或伴隨疼痛出現。
並發癥 主要有三種：①並發出血。出血量多少不一，少者僅糞便隱血試驗陽性，多者表現為嘔血和(或)柏油樣稀便，並可發生出血性休克。尤其是潰瘍基底的血管，特別是動脈受到侵蝕而破裂時，可導致大量出血。②並發穿孔。當活動性潰瘍進一步發展時，可累及漿膜或穿透漿膜而穿孔。胃和十二指腸前壁的潰瘍穿孔時，可引起急性腹膜炎，後壁穿孔多和鄰近器官如肝、胰等臟器愈著，稱穿透性潰瘍。③並發幽門梗阻。一旦幽門管或十二指腸潰瘍愈合而形成疤痕收縮或與周圍組織粘連，可引起幽門變形或狹窄，臨床上出現幽門梗阻。
診斷 根據本病的慢性病程、周期性發作和節律性上腹疼痛病史，一般可作出初步診斷，但還須靠胃鏡和/或 X射線檢查來確診。有時須與膽石癥、慢性胃炎等鑒別。
X射線鋇餐檢查 特別是鋇、氣雙重對比造影有確診價值。潰瘍的 X射線征象分直接和間接兩種。龕影是直接征象，在胃潰瘍較易看到；胃大彎切跡形成使胃囊成為“B”字形以及胃小彎縮短而使胃的外形酷似蝸牛，這都屬間接征象。十二指腸潰瘍能顯示直接征象龕影者甚少，大多見間接征象如球部畸形、球部壓痛、球部激惹等，但這些間接征象亦見於十二指腸球炎，故尚有賴於胃鏡檢查來確診。
胃鏡檢查 對診斷消化性潰瘍以及區分胃的良性潰瘍和惡性潰瘍十分有價值。纖維胃鏡檢查時，不但可看到潰瘍病變，還可在直視下作粘膜或病變處活檢，進一步作組織病理學診斷。胃良性潰瘍呈圓形、橢圓形或不規則形、直徑多為0.5～2.5cm。潰瘍的基底潔凈，覆蓋由炎性滲出物和壞死組織組成的白苔或黃白苔。潰瘍的邊緣整齊、光滑。少數潰瘍呈線形，稱線形潰瘍。有時見有兩個潰瘍分別在前壁和對面的後壁，稱為對口潰痛，大多位於胃體下部，胃角的小彎兩側和十二指腸球部。在胃鏡檢查時，須註意胃角有無變形。胃角呈成角變形（亨寧氏征）是提示潰瘍的重要依據。正常胃角的形狀如一光滑的半圓形拱門，胃角有活動性潰瘍或潰瘍已痊愈者，光滑的拱門可變為有尖角或有缺口的門，呈成角變形。十二指腸潰瘍以球部離幽門3cm以內最為多見，潰瘍直徑常小於1cm，外形與胃潰瘍相同。另外，在十二指腸球部還有一種特殊類型的潰瘍，稱霜斑樣潰瘍，其表現為：在一片充血、水腫的粘膜上，出現散在的許多小斑點白苔。有時十二指腸潰瘍引起球部畸形，球腔變狹小，球部粘膜有局限性隆起，常見的是球部前壁有一異常橋形粘膜隆起，形成假憩室。有時僅見橋形粘膜皺襞而看不到潰瘍。
胃鏡觀察到潰瘍時，應確定其病期：①活動期。潰瘍基底平坦、光滑，有灰白色白苔。潰瘍四周粘膜由於水腫而腫脹或充血。診斷活動期潰瘍的標志是潰瘍基底有厚苔。②愈合期。潰瘍基底出現薄苔是愈合期的標志，潰瘍面明顯縮小，邊緣光整，仍可見到潰瘍邊緣的紅暈，但紅暈也可消退。③疤痕期。潰瘍基底的薄苔消失，遺有紅色疤痕，四周粘膜向疤痕處集中，最後疤痕的紅色消退，成為白色疤痕，表示潰瘍痊愈，6～12周後以胃鏡復查，直到潰瘍完全愈合。
胃酸分泌功能檢查 是瞭解病人胃泌酸功能的重要方法，常用的是以五肽胃泌素刺激胃酸分泌功能試驗。正常人註射五肽胃泌素後1小時的胃可滴定酸分泌(最大酸排量，或稱MAO)為15.55±7.3mEq/h，若MAO超過30mEq/h可提示高酸分泌，符合十二指腸潰瘍。
糞便潛血試驗 又名隱血試驗。經3天素食後，潛血陽性者提示潰瘍有活動性，經積極治療，多在1～2周內陰轉。
治療 內科治療目標為解除癥狀，促進潰瘍愈合，防止並發癥的發生以及預防復發。
一般治療 急性發作時應註意休息，包括體力休息(不必絕對臥床)和身心休息。大多數患者可在門診治療，隻有發作期癥狀明顯或有並發癥時才須住院治療。病人飲食要定時，進食不宜過快，避免粗糙、過冷、過熱和刺激性大的食物。勸戒煙酒。癥狀嚴重時可囑流質或半流質飲食1～2周，少食多餐。有精神緊張、情緒波動者可應用安定劑如安定、利眠寧等。
針對病因和發病機理的治療 即消除致潰瘍侵蝕力和增強粘膜的抗潰瘍力，治療的藥物大致為：
①制酸藥。氫氧化鋁、三矽酸鎂、碳酸鈣或幾種制酸藥混合的成藥如胃舒平、胃樂等都可降低胃酸濃度和胃液消化活力，不但可止痛，而且可促使潰瘍愈合。必須註意的是：制酸藥應在餐後1～1.5小時服用，這樣緩沖胃酸的作用可維持3～4小時，這是因為食物在胃內逐步排空至十二指腸，中和胃酸作用的時間較長。若空腹服制酸藥，中和胃酸時間僅20分鐘。長期和大量服用碳酸氫鈉等制酸藥可引起代謝性堿中毒和鈉瀦留，甚至造成腎損害，應引起註意。
②組胺H2受體拮抗劑。組胺與壁細胞上的H2受體結合而導致壁細胞分泌胃酸。H2受體拮抗劑能與組胺競爭H2受體，從而消除組胺導致分泌胃酸的作用。較常用的是甲氰咪呱和呋喃硝胺。一個療程為4～6周。H2受體拮抗劑的近期療效約70～80％，但停藥後潰瘍易於復發，故潰瘍愈合後仍應繼續服制酸藥以防止潰瘍復發。自從H2受體拮抗劑問世後，需手術治療的消化性潰瘍病人數已顯著減少。
③抗膽堿能藥。主要作用為抑制迷走神經而減少胃酸分泌，解除平滑肌和血管痙攣，改善局部營養和延緩胃排空。這類藥物有阿托品、普魯本辛和胃安等。哌吡氮平是具有選擇性作用的抗膽堿能藥，其特點為抑制胃酸分泌而無抗膽堿能藥的另一些作用，如對平滑肌、心臟、唾液腺與前列腺等無明顯效應，用以治療消化性潰瘍有良好療效。
④質子泵抑制劑。壁細胞最後的泌酸步驟是由質子泵將H+驅入胃腔。奧美普拉唑是強力的質子泵抑制劑，每晨口服20mg可抑制幾乎所有刺激引起的泌酸。
⑤生胃酮。屬保護粘膜的藥物，為甘草的衍生物，有防止H+回滲、促進胃粘膜上皮更新和愈合、增加胃粘液分泌等作用。本藥又具有類似醛固酮的效應，有高血壓、水鈉瀦留等副作用。
⑥其他藥物。有硫糖鋁、前列腺素 E衍生物、三鉀雙枸櫞酸鉍等。