人體通過聽器官接受外界聲波刺激產生的感覺。聲波經外耳收集、中耳傳導到達內耳,引起聽覺感受器的興奮,經耳蝸神經傳至聽中樞,經過中樞的分析而產生完整的聽知覺。

  任何介質受外界機械力影響產生一疏一密的振動並向四周擴散即是聲波。聲波在介質中的傳導與阻抗有關,阻抗越小,傳導越好。人們能聽到的聲波頻率一般在16~24000Hz之間,語言一般在300~5000Hz之間。計算聲音的物理量是聲壓和聲強。聲壓系指聲波傳播時在單位面積上引起的的壓力改變。聲強系單位時間內穿過垂直單位面積上的能量,聲強必須超過某一最小值才能引起聽覺,這個值稱聽閾。在臨床上聲強量度(L)是采用某一聲強 (I)與標準聲強(I0)的比值來表示,人的聽覺區域其聲強級為0~120dB(分貝)。零分貝表示正常成年人的聽閾。響度是聽覺器官對聲音強度的感覺。聲音的位相是質點在周期運動中某一瞬間所處的位置。位相對判斷聲源位置有重大作用。在許多單純音合成的復音中位相也有重大意義。

  一個振動波在介質中傳播時,介質中的各質點都先後以同樣頻率振動,當介質中有兩組振動波同時作用在某一質點時,則該質點按兩組波合成後的振動波形而振動,當頻率相同、位相相反時(相差180°),則兩波相互抵消或消弱。

  兩組以上頻率不同的波,可以合成為復合波。相反,任何一復合波都可以分解為多組不同頻率的正弦波。

  在日常生活中接觸到的聲音大多數是復合音而非純音,各種樂器所產生的聲音是由若幹頻率和振幅不同的純音所組成,其中頻率最低的音稱基音,其他稱泛音。樂器基音頻率決定它的音調,泛音頻率與強度決定它的音色,每個人說話聲音不同就是泛音不同之故。

  聽生理學 感音主要在內耳。聲波傳入內耳的途徑有二:一為空氣傳導,二為骨傳導。空氣中的聲波必須傳至內耳外、內淋巴液中才能刺激到科爾蒂氏器。內、外耳淋巴的聲阻抗比空氣大3800倍,故當聲波由空氣傳到液體時接收的聲能約衰減30dB,抵消這種衰減要靠外耳及中耳的傳音功能。

  耳廓對聲源的判斷起一定作用。外耳道可傳導聲波,有共振作用,根據聲學原理,圓柱形管長度等於共振波波長的1/4,一般外耳道長2.5cm,其共振頻率約3440Hz,由於外耳道終端是有彈性的鼓膜,加上外耳道又是彎曲的,故外耳道按其長度計算的共振頻率需進行修正,由於外耳道的共振效應,鼓膜可增益10~17dB左右。

  中耳的生理 中耳分鼓膜、鼓室、聽骨、咽鼓管等。鼓膜各部位振動不同,中心振動大而周圍振動小,聲波通過鼓膜及聽骨鏈的作用傳至前庭窗時,其振動壓力增大,壓力增大的原因是因為鼓膜與鐙骨底板面積有差別。

  中耳肌肉的聲反射,給一側耳聲音刺激後,可以誘發出雙耳中耳肌收縮,鼓膜張肌收縮時牽拉鼓膜向內,鐙骨肌收縮時牽扯鐙骨,與鐙骨底板的內外往反運動方向呈垂直關系,產生微弱的內向運動,故此二肌收縮增加瞭中耳僵直度,減低低頻傳音效能,起保護內耳作用。

  咽鼓管平時處於閉合狀態,吞咽、哈欠、咀嚼時瞬時開放,以維持鼓室內外氣壓平衡,使鼓膜保持在正常位置,保持聽骨鏈適宜勁度,還可對自己體內發出的聲音有阻聲作用,以及凈化鼓室減少感染作用。

  圓窗位於耳蝸外淋巴腔的另一端,正常時外界空氣的聲波不直接作用於圓窗,它對外淋巴有減壓作用,利於外淋巴液的流動,若鼓膜穿孔,聽骨鏈中斷,則圓窗可能成為聲波傳入內耳的途徑。

  聲波另一個傳入內耳的途徑是骨傳導。聲波從顱骨傳入耳蝸,其主要作用是使耳蝸壁發生振動來刺激內耳感受器,它的振動形式有兩種:①擠壓式骨導。振動通過顱骨傳到耳蝸壁,由於聲波疏密相間,耳蝸基底膜受到瞭相應的刺激。②移動式振動。這種振動時整個頭顱及整個耳蝸反復移動,基底膜因之受振動。同樣道理當顱骨移動時整個聽骨鏈的動作亦落後於耳蝸骨壁,等於蹬骨腳板在卵圓窗內振動。

  中耳病變對聽覺敏感度有一定的影響,鼓膜穿孔後因接受聲壓的面積減少,所以聽覺敏感度下降。錘骨柄周圍的穿孔對傳音功能影響更大,聽骨鏈傳到前庭窗的聲壓降低,同時作用於蝸窗的聲壓增高,因而聽覺敏感度下降更為明顯。面積較小的穿孔對低頻聲阻作用小,故低頻聲容易通過,對高頻聲阻抗作用較大,因此在這種情況下高頻聲損失較大,不易通過。一般說來穿孔的大小要比穿孔的部位更重要,因慢性化膿性中耳炎的鼓室內尚有其他各種妨礙傳音的病理變化,大小和部位相同的穿孔,引起聽力損失也並不一致。鼓室感染,聽骨鏈強直,妨礙瞭振動,故所有頻率普遍下降。若上鼓室有膽脂瘤,中上鼓室隔絕,則聽力損失較重。鼓膜穿孔,若骨導正常,氣導損失在50dB以上,則可能有聽骨鏈脫位。卵圓窗病變使鐙骨固定,若初期輕微固定則聽力損失隻限於低頻,因為這種固定隻使僵硬度增加,若固定較重則高低頻同時降低,在這種情況下除去僵硬度的原因外還有質量的增加。

  內耳(耳蝸)生理 現在對聽覺主要研究的問題之一是耳蝸對聲波頻率的分析問題,螺旋器位於基底膜上,在內、外螺旋溝之間,由毛細胞(感覺細胞)、支持細胞、網狀膜與蓋膜等構成。A.科爾蒂在1851年對耳蝸組織學進行瞭研究,故名科爾蒂氏器。

  鼓膜和聽骨鏈將空氣振動能量傳到瞭外淋巴,完成瞭將聲波從一種介質傳遞到另一種介質的過程。試驗證明,當鐙骨的振動低於每秒60次時,整個基底膜均產生振動,高於這個頻率時,則基底膜產生一種進行性波浪式動作,這種波浪由基底膜底回開始並推向頂回。聲波在基底膜上傳播方式是按物理學行波方式進行,靠近底部的基底膜較硬,可以很快跟上振動的變化發生位移,但頂部較軟,基底膜的位移跟不上振動的變化。當聲波到達基底膜某一地區時,波浪的振幅特別大,然後逐漸消失,振幅最大的地區因作用的聲波不同而各異,在共振頻率與聲波頻率一致的部位振幅最大,聲波的頻率愈高愈接近底回。這較1857年提出的共振學說更為完善。

  行波的振動使蓋膜與網狀板之間產生剪切運動,是刺激耳蝸神經的主要力量。亦即交錯的移行運動,使埋在蓋膜中的纖毛發生彎曲或擺動,此種毛細胞纖毛的運動產生瞭電位變化使耳蝸神經產生興奮。

  1952年在耳蝸內導出靜息電位──無聲波刺激時所導出的電位。

  耳蝸微音電位(CM)及耳蝸總合電位(SP)是興奮耳蝸神經的重要電位,耳蝸毛細胞與耳蝸神經終末之間有神經突觸聯系,由CM及SP向耳蝸神經發放沖動,使耳蝸神經產生動作電位而向上傳至各級中樞引起聽覺。

  聽覺神經系統生理 耳蝸對聲音的頻率、強度等因素完成瞭初步分析,對聲音的進一步認識則有賴於耳蝸神經及各級中樞。①耳蝸神經的通路(見耳)。②耳蝸神經在人類每側約有28000~30000條神經纖維。耳蝸神經在沒有聲音刺激時用微音電極測量也可以測出有自發活動,在有聲音刺激時可引導出動作電位,異常的持續性自發放電可能是神經性耳鳴的病理基礎,神經纖維對不同的聲波頻率及強度均有不同的反應。③聽覺中樞。耳蝸神經起自內耳的螺旋神經節,到達腦橋內的背、腹耳蝸核,再發出纖維,交叉至對側,或不交叉上行形成內側丘系。一部分纖維終於腦橋的上橄欖核,並再與頂蓋球束、頂蓋脊髓束聯系,構成聽反射經路。另一部分纖維到達內側膝狀體,再發出神經纖維,組成聽放射纖維,最後終於顳葉聽區(40、41區)。聽覺在大腦皮質的投射是雙側性的,一側皮質聽區接受雙側耳蝸來的神經沖動,然而對同側較敏感。

  聽力檢查 通過觀察聲刺激後引起的反應來瞭解聽功能情況和診斷聽覺疾病。檢查方法分為主觀測聽和客觀測聽兩大類。

  主觀測聽 觀察受檢者對聲音刺激後作出的主觀判斷。常見的有耳語檢查、音叉檢查、語言測聽、純音測聽等。這些方法受年齡、智力、文化程度等影響。

  客觀測聽 不需受檢查作主觀判斷,不受主觀意識支配,其方法有四種:①非條件反射測聽。觀察聲刺激引起的心律、呼吸等生理反應。②條件反射測聽。建立聲刺激與某種生理反應的聯系,然後給以聲刺激,看其是否有某種生理反應。③阻抗測聽。聲波經鼓膜、聽骨鏈傳入時,有一部分聲能被阻,測定中耳阻抗變化情況來檢查聽功能。檢查項目有:鼓室壓測定、鼓膜聲阻抗值測定以及鐙骨肌反射閾測定等,並可用於診斷耳蝸和耳蝸神經、腦幹等處的病變。④電反應測聽。以聲音在聽覺系統耳蝸與中樞不同部位引起的生物電反應為指標的客觀測聽法,對耳聾病變定位有一定價值。

  聽覺障礙的原因是多種多樣的,如炎癥、外傷、耳毒性藥物、噪音等。聽覺障礙的治療除藥物及手術外,亦可配帶助聽器,進行聽力訓練、唇讀等。近年來人工耳蝸埋植是聽力重建的一種新方法。

  

參考書目

 何永照主編:《聽力學概論》,上海科學技術出版社,上海,1969。