以血尿、水腫、高血壓為主要臨床表現的急性腎小球非化膿性炎癥，是常見的腎臟病。腎小球是“腎單位”主管濾過的部分；腎小球腎炎雖常與感染（尤其是鏈球菌感染）有關，但並不是病原體本身侵犯腎臟直接引起的化膿性炎癥反應，而是通過免疫機制引起免疫病理損傷的結果。本癥多為良性過程，可於1年內恢復。小部分病人病程遷延，其中一小部分有可能進入慢性腎功能不全；個別可於急性期發生嚴重合併癥直至死亡。
急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）雖可見於任何年年齡，但以兒童多見，青壯年次之，嚴重地影響少年兒童及青壯年的健康。
病因和發病機理 本癥是與鏈球菌感染有關的彌漫性腎小球免疫性炎癥。
鏈球菌有多種型別，隻有A族β溶血性鏈球菌中的某些菌株（即所謂“致腎炎菌株”）的感染才可能引起本癥。其中的12及49型最多見。但其發病機理迄今尚未肯定。根據一些學者的研究和報告可能與細菌胞壁的 M蛋白、鏈球菌胞漿內的內鏈球菌素、腎炎菌株協同蛋白有關。感染鏈球菌後，機體對鏈球菌的這些抗原物質產生抗體，抗體與抗原相結合形成抗原—抗體復合物，此免疫復合物隨血循環到達血流豐富的腎臟，停留於腎小球毛細血管襻處，在該處激活血中的補體成分而於局部致成免疫性炎癥損傷，從而致病。引起急性腎小球腎炎。近年還有些學者認為是一種與鏈球菌有關、帶陽電荷的抗原物質先通過帶陰電荷的腎小球基膜 (GBM)“種植”於上皮細胞下區，然後在原位與循環中的抗體起作用而後致病，即通過“原位”復合物形成而致病。此外，除鏈球菌本身直接引起發病外，還可能有鏈球菌的某些酶（如神經氨酸酶）先改變機體的某些正常成份(如IgG)，使後者發生改變，再引起自傢源性免疫反應而參與致病過程。
病理 急性腎炎時兩腎均勻性腫大，其體積可增加50％，少數可達100％。腎外觀呈灰白色。切開後切面隆起，此因腎皮質加厚及腎間質水腫所致。切面上腎小球呈細小灰色透明點狀物。
光學顯微鏡檢查，病變呈彌漫性分佈，幾乎累及所有腎小球。腎小球形體增大，細胞成分增加，包括增殖的系膜細胞及內皮細胞，以及炎性浸潤細胞，即多形核白細胞及單核細胞。由於細胞增殖及浸潤使腎小球毛細血管腔狹窄甚至閉鎖，嚴重地影響局部血流。嚴重病例還可見腎小囊上皮細胞增生甚而形成半月體。此外還偶見毛細血管栓塞。上述增殖及滲出性病變，經1～2月後開始恢復，但恢復至正常所需時間不一，有的甚至持續數年未恢復；重者可遺有硬化性改變。用馬森氏染色的標本可於腎小球基膜上皮側的上皮下區見紅色的“駝峰”改變。
電鏡檢查除見到明顯的系膜細胞和內皮細胞增殖、中性粒細胞浸潤外，特征性的改變是“駝峰”。這是位於 GBM上皮側、上皮細胞下的半圓或近於球形的電子致密物，因其形似駱駝的峰背而命名，相當於免疫復合物，這些駝峰一般於6～8周後消失，個別持續較久。
免疫熒光檢查常見顆粒狀C3及 IgG沿腎小球毛細血管襻及系膜區沉積。若有半月體形式則該部有纖維蛋白原 /纖維蛋白沉積。
臨床表現 在典型的臨床表現（血尿、水腫、高血壓）發生前，90％以上的病例有鏈球菌前驅感染。以上呼吸道感染或扁桃體炎最多，其次為膿皮癥皮膚感染。但依地理、氣候、季節、社會經濟及文化水平以及衛生習慣等自然和社會條件不一而各地前驅病的發生率有所不同。中國北方地區呼吸道感占病例的62.4～66.4％，明顯高於南方各地(42.8～47.2％)；而南方地區的皮膚感染 (30.2～40.3)明顯高於北方各地（7.1～12.3％）。在前驅感染後經一無癥狀的間歇期後急性腎炎發病。此間歇期之長短與前驅感染部位有關，呼吸道感染者約為10天左右，皮膚感染者較長，約為20天左右。
急性腎炎的典型表現是血尿、水腫、高血壓及程度不一的腎功能受累。50～70％的病人有肉眼血尿，並常以此引起病人的註意而就診。尿液可呈洗肉水樣或深如棕色且視之微混。此肉眼血尿多於1～2周內消失，但顯微鏡下血尿持續較久。70％病人有水腫。水腫多先見於顏面尤其是眼瞼，漸及下肢，重者累及全身。一般晨起時瞼腫明顯，活動後則下肢較著。水腫的同時病人尿量減少，成人每日約500ml左右，但真正發生尿閉者極少見。水腫主要是因為腎小球炎癥、毛細管腔狹窄、腎小球濾過減少致水鈉滯留體內而致。少數病人水腫不明顯，但實際上體重常有短期內增加。多數病人於急性期有血壓升高，收縮壓及舒張壓均見中度增高。此外還有一般全身癥狀，如疲乏、頭痛、食欲減退、腰酸、腰痛，小兒常訴腹疼。
病初1～3周內除上述表現外，少數病人可出現嚴重的合並癥。有時癥狀兇險，甚至可危及生命。主要的合並癥有：①由於水、鈉瀦留體內致血容量擴大、循環系統過度負荷乃至發生心力衰竭和肺水腫等癥。多見於兒童患者。20世紀50年代，此合並癥可占住院患兒的25％左右，近年隨防治工作的進步，其發生率已降至1.8％。輕者僅表現為氣急、心率加快，重者則氣急不能平臥、兩肺濕性囉音、奔馬律、肝腫大和壓痛。值得註意的是少數病例水腫、血尿不明顯，或被患者和（或）其傢長所忽略，而以此合並癥就醫，則易誤診。②高血壓腦病。血壓（尤其是舒張壓）急劇增高時出現的神經系統癥狀。此合並癥是因腦血管痙攣至腦缺氧、水腫而致。在20世紀50年代其發生率為急性腎炎住院病例中的2～8.7％，近年其發生率也明顯下降。它多發生於腎炎起病1～2周內，且常見於被忽略或休息不佳的病人。有劇烈頭痛、嘔吐，繼之發生視力障礙；此時若仍未給予適當治療，則可出現驚厥、昏迷，偶有發生偏癱失語。若及時控制血壓，癥狀可迅速好轉。一般無神經系統後遺癥，個別抽搐持續久、腦缺氧損傷嚴重者可遺有癲癇發作等後遺癥；抽搐嚴重且持久者可發生腦疝或窒息而死亡。③急性腎功能衰竭。病人尿量明顯減少甚至無尿，並有尿毒癥癥狀。此因腎小球毛細血管腔高度狹窄和（或）毛細血管內凝血，以致腎小球濾過急劇下降，甚至腎小管也受到損害直至壞死，代謝廢物大量滯留體內而導致急性腎功能衰竭。此癥發生率雖不高，但尚缺乏有力的防治措施，重者可致死亡。
急性腎炎病情輕重懸殊，最輕者可無水腫、高血壓，且尿中改變也輕微；重者水腫，少尿明顯，進行性腎功能減退直至死亡。還有部分病人浮腫重、尿中有大量蛋白，此類病情遷延，有可能演變為慢性腎炎。
化驗診斷 急性腎炎時常作的化驗有以下幾種：①尿液檢查。血尿是重要所見。尿中有較多嚴重變形紅細胞，經相差顯微鏡或電鏡檢查可見紅細胞失去其正常雙凹盤形，而呈穿孔、環狀、帶有芽孢等變形者。此外還常見紅細胞管型、顆粒管型及白細胞等有形成分。尿蛋白多屬+～+ +，偶可+ + +～+ + + +。尿中纖維蛋白裂解產物(FDP) 常增高。②腎功能多有程度不一的降低，肌酐清除率下降，血中尿素氮有輕到中度增高。一般病例血中電解質改變不明顯，部分病例有血鉀輕度增高和二氧化碳結合力輕度下降。③鏈球菌感染有關的細菌學和血清學檢查。本癥雖與鏈球菌感染有關，但咽或皮膚拭子培養陽性者不多，此與相隔時間較久及多已經抗菌治療有關。臨床常借助血清學檢查來證明其前驅癥為鏈球菌感染。首先選用的是抗鏈球菌溶血素“O”抗體(簡寫ASO)滴度的測定。一般於鏈球菌感染後2～3周血中此抗體滴度升高，3～5周時最高，後漸降，50％於半年內恢復正常。但在感染時用過青黴素治療者、先驅病為皮膚感染者檢查常為陰性。④血補體的測定。血補體是一組血清正常成分，與機體抗感染的非特異性防禦功能有關，也是導致免疫組織損傷的介質之一。本癥急性期血總補體活性和第3成分(C3)明顯減低，後逐漸恢復，病後6～8周時多升至正常。⑤本癥還常見輕度血色素降低和血沉增快。
典型表現者診斷無困難。先有鏈球菌前驅感染，經1～3周後有血尿、水腫、高血壓及程度不一的腎功能障礙。結合尿化驗、血中補體減低即可診斷。但需註意與慢性腎炎的急性發作、全身性疾病累及腎臟（如紅斑狼瘡、過敏性紫癜等）、其他原發性腎小球疾病（如膜增殖性腎小球腎炎、腎病綜合征）相鑒別。
治療和預後 迄今尚無特異性治療。主要是對癥治療、糾正其病理生理及生化改變、防治急性期合並癥、保護腎功能助其自然恢復。
急性期應臥床休息2～3周，待肉眼血尿消失、水腫減退、血壓恢復正常再逐漸下床活動。有水腫高血壓時，飲食應在短期內限水及鹽，血中尿素氮增高者應限制蛋白質的攝入量。
有水腫、高血壓時要使用利尿劑（但勿用對腎有毒性的含汞利尿劑）。直接促進消腫降壓，且可防止早期合並癥（心力衰竭）。經休息、利尿治療而血壓仍高時，應口服降壓藥，對嚴重高血壓或發生高血壓腦病者需靜脈註射降壓藥。
若起病時仍有感染灶(如扁桃體炎、膿皮癥)者，應用抗生素一療程（7～10天），常選用青黴素註射，若有過敏而選用其他藥物時，應註意其是否有腎毒性作用。
本癥絕大多數預後好。急性期除個別死於嚴重合並癥（心力衰竭、急性腎功能不全）外，多能恢復。通常1～2周肉眼血尿消失，繼之消腫，高血壓及腎功能恢復正常，鏡下血尿消失較慢，多在6個月內消失。少數遷延，長期尿中有少量紅細胞及小量蛋白；或遺有直立性蛋白尿（即臥床後晨尿檢查尿蛋白陰性，直立負荷後尿蛋白增加）。病程達1年以上者，在兒科稱為遷延性腎炎，但最終預後好，真正轉為慢性腎炎者甚少。與小兒相比，成人患者預後略差，恢復較慢，且部分有可能轉為慢性腎炎。
本病的預防在於防治鏈球菌感染（增強體質、註意皮膚清潔衛生），一旦發生感染宜及時徹底地予以治療。病後2～3周時，隨訪尿常規化驗，可及時發現早期病例。