身體各個系統及各種器官和組織在生長發育成熟後，隨增齡而逐步出現的各種生理的、代謝的和功能的改變。而增齡(aging)包括的時限更長，包括從發育開始即發生的變化。老化有4個特點:普遍性、進行性、消耗性及內源性。老化是一種正常發展過程，是一種生理過程，與遺傳及生物的、心理的和社會的各種因素有關。人一般到20～25歲發育成熟，有的器官（如腦）的發育一般至30歲左右成熟。以後，逐步出現生物衰老。最初20～30年老化速度很慢且為逐漸的，至一定年齡老化速度加快。但老化化的個體差異較大，同一個體的各個系統各個器官的老化速度也不同步，同一種改變在各器官的表現也不同，如在心、腦及腎內動脈硬化的程度並不完全同步。簡單功能（如心搏出量或腎排泄功能）與復雜功能（如神經系統的反應時間及身體的適應能力等）相比受老化影響較輕。這種差異與遺傳、職業及身體鍛煉情況明顯相關。因此歷法年齡（以時間表示的自出生後經歷的期間）不是反應壽命的可靠指標，生物學年齡更為精確。生物學年齡是根據主要系統及器官（如心血管系統、呼吸系統、神經系統及腎）的功能、代謝，以及老化征（如皮膚的一些表征等）綜合測算而得。生物學年齡可低於或高於歷法年齡，也可能二者相等。
影響生命過程的因素有內在因素（如遺傳）及外界因素（如生物學的、社會的及心理等因素）。人體成纖維細胞的體外培養證實，細胞分裂次數有一定限度；有人提出，細胞分裂次數與它所來自的機體的壽命有關。人的壽命應在110歲，這種壽命限值受遺傳控制。但人體暴露於外界環境中，各種生物因素(如細菌、病毒等)、物理因素（電離輻射、紫外線照射、噪聲、微波等）、化學因素（有毒的化學物質，常見者有汞、鉛、砷、3，4-苯並芘、農藥、有機溶劑等）均可促使人體老化；社會因素、心理因素亦與人體老化密切相關。性成熟後自然出現的老化過程是生理性老化。在生理性老化的基礎上外界因素(包括疾病)導致的老化過程稱病理性老化。但兩者很難嚴格區分，往往共同存在、互相影響。隨著對老化機制的研究，有人試圖用許多方法，主要是藥物延緩衰老。
老化的形體變化 一般在50歲後逐漸明顯，這與遺傳、性別、環境及生活方式（包括鍛煉）等有關。外貌的變化通常表現為皮膚皺褶、粗糙、彈性減弱，出現老年斑，頭發變白、變脆、脫落等。一般，20歲開始前額出現皺紋，30～40歲後增多且加深，眼角出現扇形皺紋，隨後圍繞上下眼瞼出現皺紋。老年人皮膚幹燥，原因為皮脂腺隨增齡而分泌減少，再加以皮膚失水、皮下脂肪及彈力組織逐減。一般在40歲左右，皮膚上出現老年斑、白斑等，並隨增齡而逐增。皮膚血管隨溫度高低而收縮及擴張的反應變差。一般20歲後身高漸減，原因為椎體骨質疏松，因承受體重而被壓縮；椎間盤組織萎縮；脊柱彎曲度增加；雙下肢管狀骨亦發生骨質疏松並因承受體重而彎曲等。體重改變規律不完全一致，有的無明顯改變，雖然隨增齡細胞數減少，一些器官、肌肉組織及骨骼重量減少，均可導致體重輕度減少，但往往由於脂肪組織輕度增加，因此體重改變不明顯。還有的老年人因體力活動減少，脂肪組織積聚、體重增加。
身體組織成分的變化 表現為水分減少、細胞數減少、脂肪組織增多、內臟和肌肉萎縮等。正常男性成人水分占體重的60％，女性占50％，男性老人則占51％，女性老人占42～43％。細胞數減少到原有細胞數的30％，細胞內水分也明顯減少，細胞外液及血液總量無明顯改變。減少的主要為組織細胞，從而導致器官萎縮，尤以骨骼肌、肝、脾等萎縮明顯。相反，脂肪組織增加，增加量甚至超過所失去的細胞數量。細胞器也發生變化，線粒體改變明顯。細胞內出現脂褐質是衰老的一個重要標志。結締組織的成分中膠原纖維隨老化逐漸變粗而致密，彈力纖維變為易脆並發生鈣化，膠原纖維有過多的交聯使結締組織對激素、代謝產物和營養物質的通透性降低。
身體各系統的改變 身體各系統都隨著年齡的增長而發生變化。
心血管系統 隨著增齡心率減慢，心搏出量減少。主動脈增寬，左心室功能降低，對突然應激的反應時間延長。心臟儲備能力降低，利用氧的能力也降低。左室壁增厚，心瓣膜也變厚且硬。心肌興奮性、自律性、傳導性和收縮性均降低。室上性期前收縮多見。心電圖發生異常改變者達一半以上，其中以ST-T明顯改變及心率失常者較多。動脈彈性降低，硬度增高，血壓增高且多為收縮期高血壓；毛細血管基底膜增厚。
呼吸系統 胸廓前後徑逐增，肋間隙加寬，胸椎後突，胸骨前突限制瞭胸廓活動范圍。支氣管管腔變小，支氣管粘膜和管壁各層均有萎縮，並有由原纖維細胞轉化而來的杯狀細胞增生，可分泌略粘稠的液體。從肺葉支氣管以下支氣管壁軟骨均鈣化，以肺下葉者明顯。高齡後肺胞數減少，胸廓變形導致呼吸性細支氣管呈特有的擴大，稱為肺泡管擴張，肺上葉比下葉明顯，為老年人肺的特征。常見老年性肺氣腫，肺活量逐減，原因是胸廓變形、呼吸功能減退、胸廓順應性減低、腹壁肌及膈肌的肌力降低等。生理的死腔和殘氣量增加，原因為肺泡管及肺泡擴張，肺張力降低。老年人常有呼吸節律改變，如短暫的呼吸中止和周期性深吸氣。氧消耗量和最大通氣量隨增齡減少，彌散功能降低。
消化系統 牙齦及牙根逐步萎縮，牙易脫落。味蕾萎縮，致味覺障礙。唾液減少，口幹，吞咽困難，口腔粘膜潰瘍易發生。唾液中含淀粉酶減少，且pH降低，對食物初步消化不利。老年人食管蠕動、胃內容排空速度和胃腸消化吸收功能等均降低。消化系統分泌功能從初老期即開始下降，遊離鹽酸及總酸度均下降，至老年期可下降40～50％。胃酸分泌減少為萎縮性胃炎的主要相關因素。胃粘膜可發生腸上皮化生。各種消化酶的分泌減少。胃腸的吸收功能隨之逐降，鈣、鐵及糖等吸收更差。胰腺分泌的脂酶減少，腸粘膜對脂肪的吸收也減少。腸運動功能也降低，易發生便秘。肝的重量下降，且與體重明顯相關，肝細胞也減少，雙核細胞增加，膽石癥發生率增加。
泌尿系統 從25～80歲，腎單位數減少，腎的重量減少，但腎功能仍維持接近正常。腎動脈硬化加重，腎小球濾過率、葡萄糖運轉量、腎血流、腎小管功能及腎小管對抗利尿激素的反應性、滯鈉能力、對磷酸的重吸收作用等均有不同程度的降低。導致肌酐清除率、尿比重等逐降，並可見血中尿素氮增高等。尿中β2微球蛋白增加，可能與腎小管再吸收功能減低有關。膀胱肌萎縮，出現纖維組織增生，易發生膀胱憩室。膀胱容量減少，膀胱括約肌萎縮，加之部分男性老人前列腺肥大，因此老年人常出現尿頻，甚至尿失禁。
內分泌系統 各內分泌器官均隨老化而重量減少。但除生長激素外多種激素在血中的濃度並無明顯的改變。圍絕經期（更年期）婦女的某些功能性變化可能與中樞神經系統神經遞質代謝改變有關。絕經期後的婦女，血中卵泡激素和黃體生成素增高。絕經後婦女血液中的雌激素量降低且均來源於腎上腺。老年男子雄激素量改變不大，少數男性的所謂更年期癥狀可能也與睪酮分泌減少而影響中樞神經系統遞質代謝有關。45～50歲時胸腺僅殘留5～10％的細胞，胸腺素分泌也減少，這與老年期免疫功能降低密切相關。老年期血中的前列腺素G1含量減少，為動脈粥樣硬化的原因之一。性腺隨增齡功能逐減。女性尿中雌激素含量在40歲後明顯減低，男性血中睪酮量亦隨增齡逐降。促甲狀腺激素、甲狀腺激素、三碘甲腺原氨酸(T3)的合成和分泌均減少。T4減少對動脈硬化的形成有促進作用。促甲狀旁腺激素 (PTH)的變化不定，但絕經後出現的骨質疏松可能與雌激素減少，PTH效應增加有關。腎上腺皮質激素分泌降低，但血中含量並不低，這可能是因為皮質醇從血中消失速度減慢。胰島素分泌逐減，使體內葡萄糖利用功能降低。但也有人報道老年人血中遊離及結合胰島素水平反而升高，但生物活性明顯降低，且組織細胞膜上的受體數減少。
血液系統 血紅蛋白或紅細胞減少，尤以男性明顯，可能與睪酮分泌不足有關，因睪酮可促進紅細胞生成激素的產生。紅細胞變脆弱，壽命縮短，對高溫及滲透壓的抵抗力均降低。紅細胞沉降速度加快。
免疫系統 胸腺萎縮，未成熟的淋巴細胞在胸腺中及外周血中數量增加。巨噬細胞功能一般不隨老化而改變。老年人外周血中的T細胞及B細胞數均不減少。淋巴結生發中心的淋巴細胞減少，骨髓中則增多。抑制性T細胞增多。淋巴細胞的腺苷酸環化酶活性增加，而鳥苷酸環化酶活性減少。從衰老個體中提取的淋巴細胞對電離輻射、紫外線和致誘變藥物更敏感。因此老年期細胞免疫功能減低。老年人血清中免疫球蛋白總量無變化，但類型分佈異常，IgA、IgG含量增加，IgM減少。老年人體液免疫的特點是對外來抗原產生抗體的能力降低，而對自身抗原產生抗體的能力亢進，故易患自身免疫性疾病。一些微量元素可通過增強機體免疫力，達到延壽的目的。已證明老年人中有缺鋅、銅者。有關硒、錳、鎂的資料尚少。
運動系統 肌細胞內水分減少，而肌細胞間液體卻增多，肌細胞萎縮，但肌組織間纖維組織生長，肌肉呈假性肥大，肌肉收縮效率減低，易疲乏。肌腱韌帶也萎縮，常呈收縮狀態且僵硬。中年後，骨的吸收過程高於生成過程，易發生骨質疏松，但有的老年人並不發生這種改變。
生殖系統 婦女到絕經期，月經停止，卵巢不再排卵，外陰皮膚萎縮，皮下脂肪減少，尿道口縮入，有時需要導尿時不易找到尿道口。陰道粘膜變薄，彈性纖維減少，分泌物呈堿性，乳酸桿菌消失。子宮退化，子宮體尤然。男性生殖系統隨年老的變化較少，精子生成能力可持續到高齡。隨年齡增長男女兩性性欲減退，但不完全消失，性交能力可仍存在。
神經系統 腦細胞為有絲分裂後細胞，生後腦細胞數不再增加，30歲左右腦細胞胞體及細胞核發育成熟。後隨增齡數量漸減。細胞數的減少程度以顳上回最明顯，其次為中央前回、視中樞紋狀區，以中央後回最輕。各層中又以內、外顆粒層明顯。在腦細胞內隨增齡出現脂褐質，甚至可占細胞空間之半，且有病理改變的細胞數進行增加，嚴重影響腦細胞功能。以上改變使腦體積減小，腦細胞脫落或損傷。腦血流循環在30～40歲後緩慢減少；腦血流圖多示腦血流阻力增加。突觸囊泡內儲存的神經遞質，如乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺及γ－氨基丁酸等有不同程度的減少。由於神經遞質從囊泡經突觸前膜釋放發生障礙，或由於突觸後膜存在的受體減少等，神經遞質不能及時與受體結合，影響瞭突觸與突觸間的信息傳導。這些變化導致行動遲緩、記憶力下降等。周圍神經的傳導速度隨增齡而降低。腱反射，主要是深部腱反射減弱明顯，跟腱反射及腹壁反射多消失。老年人常可見病理反射，較多見者為掌頜反射、羅索利莫氏反射(叩足趾蹠側則趾屈曲，為錐體束征)、霍夫曼氏征（檢查者以右手食、中指夾持被檢查者中指中節，以拇指迅速彈刮該中指指甲，則被檢查者其他各指掌屈）亦陽性。感覺功能也隨增齡逐減，觸覺及溫覺的兩點辨別覺及震動覺值從40歲開始，隨增齡而增加，一般以深部感覺減低明顯。重聽在50歲後加重，對高頻感音障礙尤明顯，60歲後約30％的老年人有不同程度的重聽，原因為耳內科蒂氏器發生變性。老年人視力障礙多數由於晶狀體性混濁，如老年性白內障等。晶狀體彈性下降，造成老花。另外，老年人暗適應能力明顯減退；視野范圍縮小等。角膜周圍出現老年環。
老化的機制 關於老化的機制，自古就有許多學說。基本上可分為兩類。一類是認為老化受遺傳因素控制，另一類認為老化是隨機損傷的結果。
遺傳程序學說 認為老化是遺傳程序化的過程。不同生物的壽命各異，同種生物各個個體的壽命卻相近。在人類中，父母長壽者子女往往也長壽。攣生子的壽命也很接近。而各種動物，包括人類，總是雌者壽命較長。
隨機損傷學說 認為老化是機體受隨機損傷的結果。又有幾種說法：
① 差錯災難學說。蛋白質合成的過程十分復雜，每一個步驟都可能出現差錯。研究發現老年細胞內有異常酶蛋白的積聚。但異常酶蛋白積聚不一定意味著蛋白質合成的差錯。
② 交聯學說。機體生活過程中可產生各種交聯劑，如甲醛和各種自由基，交聯劑可引起細胞內大分子（如DNA ）的交聯和細胞外的膠原纖維的交聯。雖然大分子交聯不見得就是老化的原因，但隨老化出現許多病理變化都與結締組織有關。
③ 自由基學說。隨增齡體內產生自由基逐增。生理情況下，自由基產生很少。自由基是一類具有高度活性的物質，是有一個以上不成對電子的分子或原子。自由基的生物半衰期短，且不斷地由體內的超氧化物歧化酶(SOD) 淬滅。雖然自由基活性強，但擴散半徑短，所以，自由基的作用隻限於產生自由基的微環境中。自由基可在細胞代謝過程中連續不斷地產生，並且對細胞具有一定的損傷作用；自由基可直接或間接地發揮強氧化劑作用，從而損傷生物體的大分子和多種細胞成分。首先自由基氧化脂蛋白分子中的脂肪酸，產生過氧化脂質。過氧化脂質對生物膜、小動脈和中樞神經系統等均有損傷作用。生物膜有細胞膜及細胞內亞細胞結構成分的膜（如線粒體膜、微粒體膜、溶酶體膜等）。生物膜由脂質雙分子層組成，其主要成分為磷脂。脂質過氧化產生的脂質自由基能使生物膜的通透性加強、脆性增加，造成破裂，若溶酶體膜受損即釋出大量溶酶體，造成細胞的破壞。此外，過氧化脂質可使血小板在血管壁凝集，使血管通透性增加，加重血管壁損傷，使動脈硬化加重。所以過氧化脂質過多可作為估測動脈硬化形成的重要指標。自由基又引起核酸變性、蛋白質變性。過氧化脂質在代謝時，可形成一種老年色素即脂褐質。
因自由基隨老化逐增，使過氧化脂質也增加，但體內清除自由基的功能則逐減，以致自由基導致的損傷不斷積累，進一步加重老化。
④ 脂褐質累積學說。脂積質常見於老年細胞，故又稱老年色素或消耗色素，其出現似與老年有關。這種物質分佈於各器官及組織，包括皮膚。當脂褐質在大腦、腦幹、脊髓與神經節等部位的細胞內大量堆集，使細胞內亞細胞結構受擠。脂褐質的生物學影響尚有爭議，但確知在某些病理情況下，脂褐質大量出現可能影響細胞的正常功能，與老化有關。氯酯醒、維生素E等能抑制脂褐素的形成。
抗衰老研究 從古以來，人們就試圖用各種方法延緩衰老，19世紀就有人采用抗老血清、年輕猿猴睪丸移植等方法，但未收到效果。隨著衰老機制研究的進展，抗老藥物研究也得到發展，較有希望的抗老藥物有抗氧化劑（如維生素E、維生素C、半胱氨酸等，可抑制自由基的作用，降低腦組織脂褐質含量）、免疫調節劑（胸腺激素、多核苷酸等）可提高已降低的免疫功能，膜穩定劑（如氫化可的松）、左旋多巴、膽堿、卵磷脂、核酸制劑、中藥等。