以炎癥為主要表現的甲狀腺疾病，包括感染性和非感染性。不少見。本病命名比較混亂，分類方法也不夠理想。臨床上所說的急性、亞急性及慢性甲狀腺炎，隻表明疾病過程的長短，它們之間無內在聯繫，也不互相轉變，每種具有不同的病因、臨床特點、病理過程及固有的結局。
根據對甲狀腺炎的認識，按發病多少依次分為：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、感染性甲狀腺炎及其他原因引起的甲狀腺炎。
最常見的是慢性淋巴細胞性及亞急性甲狀腺炎。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 又稱自身免疫性甲狀腺炎。為良性疾病。1912年日本的橋本策首先描述此病，故又稱橋本氏病。本病多發生於中年女性，好發年齡為40～50歲，甲狀腺呈無痛性、彌漫腫大，質地硬，甲狀腺功能正常或偏低，大多數病人的血中可查出抗甲狀腺抗體。本病多數最終變為甲狀腺功能低減。有人認為極少數可發展為甲狀腺淋巴瘤。本病確切的發病數不清楚，粗略估計可能與格雷夫斯氏病近似。近年來病例有增多的趨勢。兒童也發現不少病例。
病因及發病機理 病因不十分清楚，大量資料證明發病有明顯的免疫學基礎。最直接的證據是病人血中有抗甲狀腺抗體存在。本病與機體的體液免疫、細胞免疫以及免疫復合物等均有關系。遺傳因素與發病也有一定的關聯，病人傢族中臨床及抗體調查，以及人白細胞抗原檢測，均證實瞭這一點。
由於抑制性T淋巴細胞生成減少或是功能障礙，造成免疫監視功能缺陷，而使輔助T淋巴細胞的"禁忌株"得以生存，作用於甲狀腺抗原及B淋巴細胞，產生自身抗體，抗體與甲狀腺上相應抗原結合，形成免疫復合物，再與K淋巴細胞受體結合，殺傷甲狀腺細胞而發病（見圖）。
病理 甲狀腺多數呈彌漫性腫大，大多數病人在顯微鏡下見整個腺體有廣泛淋巴細胞侵潤，形成淋巴樣濾泡和生發中心。還可見到腺體內毛細血管擴張及纖維組織增生。早期從熒光檢查可見濾泡膠質內有抗體。電鏡超微結構觀察，病的不同階段所見不完全相同。
臨床表現 病程較長，根據病情的輕重程度和實驗室檢查結果，可將本病分為代償期的亞臨床型、表現不明顯的隱匿型及有明顯癥狀和體征的表露型。臨床表現典型的病人，甲狀腺呈現彌漫性腫大、質地硬、不痛，甲狀腺對周圍組織的壓迫及全身癥狀均不明顯，甲狀腺功能正常或偏低。有些病人咽部不適感明顯，不少患者主要以甲狀腺功能低減表現來就診。有的病人無任何自覺不適，體格檢查時也無明顯異常發現。少數病人發病過程中可伴有甲狀腺功能亢進，其確實的原因還不清楚。本病可以同時有眼部異常及限局性粘液水腫。
臨床上有些不典型類型，除可伴有甲狀腺功能亢進外，還可以有類似亞急性甲狀腺炎的亞急性起病、甲狀腺不對稱腫大、伴有腫瘤等等。北京協和醫院觀察發現這些不典型表現，甚至可超過本病總數的一半以上。
一些病例同時伴有其他免疫疾病，如類風濕性關節炎、惡性貧血、重癥肌無力、幹燥綜合征、慢性肝炎等。
引起甲狀腺功能減低輕者，血中甲狀腺激素可能正常，促甲狀腺激素高於正常。本病早期甲狀腺吸131碘率可以升高。抗甲狀腺抗體測定對診斷有特殊意義，血中抗體升高可持續較久，甚至數年。很多慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人血中有較高濃度的抗甲狀腺抗體，但抗體增高並不是本病所特有，也可見於格雷夫斯氏病或偶爾可見於其他甲狀腺病人，而在正常人是很少見到的。這說明抗體測定含量明顯增高對診斷很有價值。但是若含量不高或是陰性，並不能完全排除本病，必要時應做針吸或活體組織病理檢查，進一步明確診斷。本病血沉常增快。
診斷及鑒別診斷 結合臨床表現、實驗檢查，尤其是血中抗甲狀腺抗體測定即可診斷。必要時需做甲狀腺針吸或活體的病理學檢查。本病伴有甲狀腺功能亢進或減退時，應當與其他原因引起的甲亢或甲減相鑒別。患者甲狀腺腫大、質地硬，病情發展快，局部淋巴結有可疑腫大或血中抗甲狀腺抗體增高不明顯者，應與甲狀腺惡性腫瘤鑒別，必要時應手術處理。
治療 若本病已引起明顯的甲狀腺功能低減，應長期用甲狀腺激素制劑。甲狀腺功能正常者，為瞭使已腫大的甲狀腺縮小或防止其進一步增大，也可用甲狀腺制劑治療，少數病人用一般劑量不能使甲狀腺縮小或繼續長大者，可適當增加甲狀腺激素制劑用量。
亞急性甲狀腺炎 又稱肉芽腫性甲狀腺炎，是一種可以自行恢復的甲狀腺感染性疾病。本病不常見，但也不罕見。多在30～50歲發病，兒童少見，女性比男性發病率多3～6倍。本病預後良好。一些病人病情緩解後，數月之內還可再次或多次復發。大多數病人甲狀腺功能可恢復正常。永久性甲狀腺功能低減的發生率不及10％，極少數病例可發展為橋本氏病或毒性彌漫性甲狀腺腫。
病因 病毒感染與發病有關，以前認為細菌感染為本病病因，但未能證實。多數病人患病前有上呼吸道感染或咽痛病史，有些病人由流行性腮腺炎病毒引起發病，因為在一些病人的血中，發現有較高濃度的流行性腮腺炎病毒抗體。另外，從被亞急性甲狀腺炎侵及的甲狀腺組織中，已經直接培養出流行性腮腺炎病毒。本病還可伴同其他病毒，如麻疹、流感病毒等。本病可能是對任何一種病毒變異型的甲狀腺炎癥反應。也有不少人認為本病可能與自身免疫反應相關。此外，本病易感性可能與人白細胞抗原分型有關。
病理 甲狀腺呈中度腫大，病變可侵及腺體的部分或全部。顯微鏡下見有巨細胞形成，有肉芽腫改變，甲狀腺濾泡上皮細胞破壞，壞死細胞脫落，濾泡破裂，濾泡腔內膠質外溢。電鏡觀察濾泡細胞基底膜增厚，一些上皮細胞呈柱狀，有脂肪包涵體。
臨床表現 典型的表現為甲狀腺劇痛，通常疼痛開始於一側甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放散，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發熱，病後3～4天內達到高峰，1周內消退。也有不少病人起病緩慢，超過1～2周，病情起伏波動持續3～6周，好轉以後，在數月內可有多次復發。甲狀腺可較正常時體積增大2～3倍或者更大，觸摸時壓痛明顯。
病後1周內，約一半病人伴有甲狀腺功能亢進的表現，包括興奮、怕熱、心慌、顫抖及多汗等，這些癥狀是由於急性炎癥時從甲狀腺釋放出過量的甲狀腺激素引起的。在疾病消退過程中，少數病人可以出現腫脹、便秘、怕冷、嗜睡等甲狀腺功能減低表現，但這些表現持續時間不長，最終甲狀腺功能恢復正常。
實驗室檢查見白細胞輕度或中度升高，血沉明顯增快。由於甲狀腺濾泡細胞被破壞，濾泡內貯藏的甲狀腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)及甲狀腺球蛋白排入血中，含量均增加；甲狀腺濾泡細胞被破壞，功能喪失，吸131碘率降低；血中抗甲狀腺抗體增加很少；促甲狀腺激素降低。
診斷 根據患者起病前有上呼吸道感染或咽痛病史，病後甲狀腺疼痛明顯，伴有發熱等表現，再結合血中T4及T3升高、甲狀腺吸T3碘率降低、血沉增快等，一般診斷不難。病人伴有甲亢表現時需要與毒性彌漫性甲狀腺腫鑒別，然而後者甲狀腺吸131碘率多升高。
治療和預防 治療主要針對甲狀腺疼痛和一過性的甲亢表現。疼痛輕者，不需要任何藥物，疼痛重的用一般止痛劑即可，甲亢表現通常采用非特異的藥物，如心得安常可奏效。病情嚴重、全身癥狀明顯時，可試用腎上腺皮質激素。甲狀腺功能低減輕者無需處理，重者可用甲狀腺制劑，但不宜長期用藥。
增強機體抵抗力，避免上呼吸道感染及咽炎對預防本病發生有重要意義。
無痛性甲狀腺炎 又稱寂靜型甲狀腺炎。是亞急性甲狀腺炎和橋本氏病的一種中間型，兼有亞急性和橋本氏兩種甲狀腺炎的特點。10年來報道的病例數逐漸增加。本病容易發生在對自身免疫甲狀腺病有遺傳傾向的病人，有些病例在分娩以後發病。本病可以發生在任何年齡組，發病時甲狀腺不痛，也可以伴發暫時性甲亢，臨床過程和實驗室檢查與亞急性甲狀腺炎難以區別。它與亞急性甲狀腺炎及橋本氏病三者之間的異同點見表。
3種甲狀腺炎的對比
感染性甲狀腺炎 少見。按病程長短可分為急性及慢性炎癥，按疾病性質可分為化膿性與非化膿性炎癥。病原包括病毒、細菌、真菌及原蟲等，由結核、梅毒、佈魯斯氏桿菌病引起的均屬此類。
其他甲狀腺炎 很少見。如甲狀腺部位的放射照射、創傷以及淀粉樣變侵及甲狀腺等，也可引起甲狀腺炎。原因未明的侵襲性纖維性甲狀腺炎也很少見。
參考書目
C.R.，Kannan，Essential Endocrinology，Plenum Med.Book Co.，New York，1986.