因骨筋膜室內的肌肉和神經急性嚴重缺血而早期出現的一組癥狀和體征。又稱筋膜腔高壓癥。最常發生於前臂掌側及小腿前方。若不及時治療，可迅速發展為一部分組織壞死，後遺肌肉攣縮和神經功能障礙，稱為福爾克曼氏缺血性肌攣縮。本病如果併發肌紅蛋白尿、代謝性酸中毒、高鉀血癥及氮質血癥，則稱為擠壓綜合征。
發病機理 骨筋膜室由骨、骨間膜、肌間隔及深筋膜構成。骨筋膜室的室壁通常幾乎是閉合的，而且缺缺少彈性，室內主要為肌肉，神經及血管通過肌間隔也進入室內。正常室內的肌肉有一定的壓力，稱為肌內壓，又稱組織壓或室內壓。在前臂和小腿的室內壓分別為9及15mmHg以下。如骨筋膜室的容積驟減或者室內組織的體積驟增，室內壓均可急劇增加，阻斷室內的血液循環，使室內的肌肉及神經組織缺血。缺血的組織釋出組胺。從而毛細血管通透性增加，大量滲出液進入組織間隙，形成水腫。使室內壓進一步增高。形成缺血－水腫的惡性循環（見圖）。這就是骨筋膜室綜合征。如果及時采取救治措施，阻斷惡性循環，病情可以緩解而不留後遺癥。相反，如果不及時采取措施，短時間的完全缺血或程度較重的不完全缺血，可使一部分缺血的肌組織壞死，形成瘢痕攣縮，即為福爾克曼氏缺血性肌攣縮。如果完全缺血的時間太長而且范圍廣泛，即引起大量肌組織壞死而無法修復。
根據實驗，如果前臂及小腿的室內壓分別升到64和50mmHg，可使供應室內的小動脈關閉，但是通過室內的大動脈壓力高於室內壓，故肢體遠端的脈搏及毛細血管充盈時間仍可正常。一般，神經缺血30分鐘即發生感覺異常，缺血12～24小時即發生永久性神經損害；肌肉缺血2～4小時即發生功能障礙，8～12小時發生永久性損害或壞死。這些時限與組織代謝有密切關系，天熱時時限短，天冷時時限長。
若多個骨筋膜室同時發病或者肌肉豐富的骨筋膜室內發病，尚可出現全身不良反應。大量體液滲出可引起休克，大量肌組織壞死後釋出肌球蛋白及鉀離子。引起代謝性酸中毒。肌球蛋白沉積在遠側腎小管，引起腎功能衰竭，酸中毒及高鉀血並可引起心律不齊。
室內壓增高的原因有下列兩種情況：①骨筋膜室容積驟減。見於肢體包紮敷料過緊過久（有時開始包紮得並不緊，但隨著肢體水腫的繼續加重可變得過緊），也見於肢體長期受到擠壓後。②骨筋膜室內組織體積驟增，見於各種原因引起的肌組織缺血後水腫，小腿劇烈運動或長途行走過度疲勞後，傷後血管痙攣、栓塞或術後血流不暢，凝血機制障礙引起的筋膜室內血腫等情況。
臨床表現 早期以局部癥狀為主。長期肌肉缺血而引起廣泛壞死時出現全身癥狀。局部的表現在早期及晚期也有所不同。
① 傷後肢體出現持續性且呈進行性加重的疼痛，這是最早的癥狀，也是神經受壓和缺血的重要表現。到晚期，缺血嚴重而喪失神經功能後即不再疼痛。②缺血的肌力減弱，被動牽拉患側的趾或指時引起疼痛，這是肌肉缺血的早期表現。到晚期肌肉癱瘓，即不再引起拉伸痛。③患處的張力很高而且明顯壓痛。④患側的肢端毛細血管充盈時間及脈搏可以正常。動脈受傷、痙攣或栓塞可引起肢端皮膚溫度降低、發紺或蒼白，脈搏減弱或消失。
治療 一旦疑有骨筋膜室綜合征，應將患肢放置在心臟水平位，放松包紮的敷料，密切觀察。切勿抬高患肢。以免加重缺血。一經確診，應立即行減壓術。室內壓測定是重要的診斷方法。常將燈芯纖維導管一端插入室內測定壓力。病情加重時應每1～2小時測量一次。室內壓高於正常2～3倍時應立即行減壓手術。徹底切開筋膜減壓是防止肌肉和神經缺血的唯一有效方法。消腫以後，再延期縫合傷口或者遊離植皮。在進行減壓時切勿勉強縫合傷口，這樣不能達到減壓目的。