臨床治療細菌感染的一類重要抗生素。分子中都有2～3個氨基糖分子與非糖部分的苷元結合而成的苷（見圖），故又稱氨基糖甙類抗生素。包括鏈黴素、雙氫鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、新黴素、巴龍黴素、春雷黴素和小諾黴素等。這類抗生素都是鹼性化合物，常用其硫酸鹽。根據其微生物來源可分為鏈黴菌屬產生的、小單孢菌屬產生的以及人工半合成的3類（表1）；另外，也可按其結構分為3類（表2）。氨基糖苷類化合物已有數十種，用於臨床的近20種，但常用的約10種。這類抗生素的共同特點是：①①抗菌譜較廣，對革蘭氏陽性及陰性細菌都有作用，但對革蘭氏陰性桿菌作用更突出。低濃度時為抑菌，高濃度時為殺菌。有些還有抗結核桿菌和抗阿米巴作用。這類抗生素的抗菌機理主要是抑制細菌蛋白質的生物合成。②口服難吸收，故僅用於腸道消毒。對於全身性感染必須註射給藥。體內破壞很少，大部分以原形從尿排出，故可用於治療泌尿道感染。③主要毒性是對第Ⅷ對顱神經有損害，表現眩暈、平衡失調、耳鳴、耳聾等，對腎臟也有損害。④本類各抗生素間有一定的交叉耐藥性。這類藥物的抗菌作用有所下降，細菌的耐藥性已引起人們的註意，對腎臟、耳的毒性作用也正在影響其臨床應用。
鏈黴素的化學結構
表1 氨基糖苷類抗生素按產生菌分類
表2 氨基糖苷類抗生素按結構分類
抗菌作用 本類抗生素對臨床常見致病菌包括革蘭氏陽性(G+)耐藥金黃色葡萄球菌(簡稱金葡菌)、腸球菌、革蘭氏陰性(G-)桿菌（對綠膿桿菌耐藥陰性桿菌等都有程度不同的抗菌作用）。①鏈黴素。1944年發現。此藥在歷史上曾發揮過強大作用。但由於細菌耐藥性的增加，現已失去瞭廣譜抗生素應有的地位，但在抗結核菌感染中，仍可作為首選藥物。②慶大黴素。對G+金葡菌包括對其他抗生素耐藥的金葡菌呈高度的殺菌作用；對G+桿菌炭疽桿菌、白喉桿菌亦很有效。對G-桿菌如大腸桿菌、變形桿菌、克雷伯氏菌屬、痢疾桿菌等都有良好的抗菌作用。對綠膿桿菌的強大殺菌作用是其重要特點。其他細菌多半對慶大黴素不敏感或耐藥。小諾黴素為其衍生物，毒性較小，療效較好。③妥佈黴素、西梭黴素、乙基西梭黴素。在抗菌作用及其藥理作用方面有許多與慶大黴素相似之處。但對綠膿桿菌的作用有所不同，對慶大黴素耐藥菌的作用也不盡相同。妥佈黴素有肯定的抗菌作用，有的學者認為它對部分綠膿桿菌的抗菌作用優於慶大黴素，少數對慶大黴素耐藥的綠膿桿菌對妥佈黴素仍敏感。西梭黴素的抗菌作用與慶大黴素基本相似，但其衍生物乙基西梭黴素對部分慶大黴素耐藥菌仍有作用，少數對丁胺卡那黴素耐藥的細菌仍可能被乙基西梭黴素殺死，它是一個有價值的品種。④卡那黴素、丁胺卡那黴素、雙脫氧卡那黴素、裡杜黴素、核糖黴素、福提黴素。這些抗生素具有相似的藥理特性。卡那黴素由於耐藥菌多，毒副作用大，臨床已少用。丁胺卡那黴素、雙脫氧卡那黴素是卡那黴素結構改造的產物，它們保留、加強瞭廣譜抗菌作用，並具有抗綠膿桿菌的作用，耐藥菌大大減少，特別是丁胺卡那黴素對耐藥菌很有效。
作用機理 本類抗生素殺菌作用的機理是抑制細菌蛋白質的合成，即抑制細菌的生命過程。
本類抗生素進入細菌細胞質內特異性地與細菌胞體內的核蛋白體結合，並產生以下效應：①使核蛋白體無法形成始動復合物──核蛋白體無法開始合成肽鏈。②使攜帶到核蛋白體上的氨基酸不能進入正常位置，形成錯誤的蛋白質，不能為生命活動所利用。③形成的長肽鏈不能從核蛋白體上解離下來，無法使肽鏈進行進一步的空間構型形成具有生理活動的蛋白質。
本類抗生素發生作用的首要條件是要進入細胞質內，這一過程需氧耗能，因此無法進入厭氧菌體內，對厭氧菌無效。
細菌對氨基糖苷類藥物的耐藥性 研究證明，細菌耐藥的方式主要有3種：①細胞膜通透性改變，藥物無法通過細胞膜。這種耐藥菌通常為天然耐藥菌，它們在耐藥菌中的比例極少。②核蛋白體變異，藥物無法作用於核蛋白體。現已在實驗室獲得。③細菌產生滅活酶，使藥物在到達靶位之前即失去活性。已從耐藥菌中分離出至少12種滅活酶，它們廣泛存在於細胞膜的表面。在這10餘種滅活酶中，有少數酶隻作用於1種抗生素，多數滅活酶可對多種氨基糖苷類抗生素發生滅活作用。有的酶可同時對6種藥物發生作用。慶大黴素、卡那黴素可受5～8種滅活酶的影響，而丁胺卡那黴素隻受1種酶的作用。這就是卡那黴素臨床療效不高、慶大黴素治病效果下降的原因。
滅活酶是由存在於胞液中的、具有遺傳信息的質粒──R因子指導產生。一株細菌通常有幾種R因子，可同時產生幾種滅活酶，這就造成瞭臨床耐藥菌株多種多樣的耐藥性。耐藥菌可將R 因子轉移給敏感菌株，這更助長瞭耐藥性的蔓延。顯然R 因子是造成臨床耐藥菌日趨嚴重的一個重要原因。
細菌對鏈黴素最容易產生耐藥性，約有50～70％的陰性桿菌對鏈黴素耐藥。卡那黴素耐藥菌的比例也高達50～70％（如大腸桿菌、克雷伯氏菌、變形桿菌等的耐藥菌相當普遍），慶大黴素的耐藥菌雖然增加不是那麼迅速，但隨其用藥的日益廣泛，近年耐藥菌的比例亦有所增加。中國慶大黴素應用較廣，耐藥菌的比例大約在30％左右，遠遠高於其他國傢。丁胺卡那黴素的耐藥菌比例極低。
藥物代謝動力學 這類抗生素肌肉註射吸收良好，也可以靜脈點滴，口服吸收不好。藥物進入血液後可迅速分佈到血管豐富的器官組織中，不易進入腦脊液中，但可以通過胎盤進入胎兒體內，故孕婦用藥應慎重。血中的藥物絕大部分為遊離型存在，約有10％為蛋白結合型，與蛋白結合的無抗菌作用。藥物人體內生物半衰期（血濃度下降一半所需時間）約為2小時左右，也是臨床用藥的一個重要依據。氨基糖苷類藥物在體內基本無轉化過程。幾乎全部以原型藥物從腎臟排出體外。24小時期間可排出給藥量的90％左右。有極小部分的藥通過膽汁排到腸腔隨糞便排出體外。腎功能不良或用藥中腎功能損害可使藥物的排出速度大大下降，藥物的半衰期可呈數倍、數十倍增加。
毒副反應 最重要的是對腎臟和第Ⅷ對顱神經的損害。連續用藥可使藥物在腎臟組織蓄積，破壞腎組織的結構，引起腎功能障礙，尿中出現不應有的蛋白質、管型、紅細胞等，嚴重的可造成體內代謝產物尿素排泌障礙，引起機體內環境的紊亂甚至引起生命危險。腎毒性的程度與藥物的蓄積量大小有關，與用藥量及用藥時間的長短呈正比。正常的使用劑量與療程，腎毒性的發生率為2～10％，腎損害的輕重表現不一，大多發生在用藥3～6日後。停用藥物1周後可自然恢復。一般認為卡那黴素的腎毒性最大，其次為西梭黴素、丁胺卡那黴素、妥佈黴素，鏈黴素的腎毒性最小。若用藥劑量與療程不當，腎損害的比例和嚴重程度大大升高。
第Ⅷ對顱神經的損害表現為：①對耳蝸聽神經的損害。主要是不同程度的聽覺失靈，特別是高頻音調的聽力障礙。可出現耳鳴、耳聾。用藥中或用藥後出現持續的耳鳴是耳聾的先兆。②對前庭神經的損害引起步態不穩、共濟失調，隨時都有向前跌倒的感覺，可伴有眼球震顫、惡心、嘔吐、眩暈等癥狀。對第Ⅷ對顱神經的損害有時可為單一的聽力損害或前庭功能損害，有時二者同時發生。耳毒性的發生率報道不一，在2～24％之間，隨人們對耳毒性的認識，發生率有所下降。常規劑量用藥2周以內，慶大黴素、卡那黴素的耳毒性的發生率約在2％左右，用藥不標準（超劑量與療程）可達5～30％。通常認為卡那黴素對聽力的影響最嚴重，其次為丁胺卡那黴素、西梭黴素、慶大黴素、妥佈黴素。對前庭功能的損害也是以卡那黴素最大，其次是鏈黴素、西梭黴素、慶大黴素、妥佈黴素。耳毒性的發生機理目前尚不完全明瞭，多數學者認為與藥物滲入內耳後缺少足夠的回滲到血液中的時間有關。藥物在內耳淋巴液的蓄積損害內耳毛細胞（神經細胞）的正常代謝。不合理的用藥、腎功能不好或首先出現的腎功能損害都可導致耳毒性的產生和加劇。值得註意的是耳毒性損害一般是不可逆的，停藥後癥狀仍可繼續加重，目前尚無特效療法。腎功能不好的病人需長期用藥時，應進行治療藥物濃度監測。對治療中病人出現的耳和腎的任何毒性癥狀都應引起足夠的重視。
鏈黴素註射後可能出現類似青黴素過敏反應的類似即刻反應，來勢兇猛，死亡率高，應引起高度重視。
氨基糖苷類抗生素的有效性和嚴重的毒副反應構成瞭治療中的一對矛盾，在當今大量新的抗菌作用強、毒性小的β－內酰胺類抗生素湧現的情況下，對這一矛盾沒有一個很好的解決辦法，它的臨床地位將有被取代的危險。鏈黴素、卡那黴素由於其細菌耐藥性和不可逆的耳毒性，已基本上被取代或限制其適應癥。有跡象表明，在使用初期非常有效的慶大黴素由於毒性和耐藥菌發展的原因有可能被毒性小的妥佈黴素替代。丁胺卡那黴素為毒性最小最有效的品種，是對付耐藥菌或一些不明的桿菌感染的有效藥物。
本類抗生素在實際中面臨兩個問題：①合理使用現有藥物，充分發揮藥效，最大限度地降低毒副作用，註意病人機體的狀態特別是腎功能狀況，用藥時要全面考慮機體、致病菌、藥物三者之間的關系。合理用藥、取得更大的臨床效益在某種意義上來說比開發新藥更現實、更有意義。②開發新藥，使其保留原有的抗菌特點、減少毒性作用。用抗菌作用強、毒性小的新藥代替老藥。研究藥物的結構與藥效及毒性的關系，研究藥物被滅活的部位，根據這些基本原理合成一些新的化合物。