活的機體組織對致病因數損傷作用所產生的防禦性反應。臨床上十分常見。炎癥局部常表現為紅、腫、熱、痛及功能障礙，同時常伴有全身性表現如發熱、血白細胞增多或減少、全身單核吞噬細胞系統增生，出現局部淋巴結腫大和脾腫大等。炎癥三大基本的病理變化為滲出、變質及增生。許多病名中沒有“炎”字的疾病，如燒傷、凍傷、風濕病、強酸強鹼中毒、癤、變態反應性疾病等，其基本病理過程也是炎癥。炎癥雖是機體的防禦反應，是對機體有利的。年老、衰弱、營養不良的人，在致炎因數刺激下，炎癥反應減減弱，這標志著病情的沉重。但炎癥也有對機體不利的一面，如乙型肝炎長期不愈，有時肝臟內出現肝細胞結節性增生並產生大量纖維組織，引起肝硬變，甚至肝癌。
人們有時稱磺胺藥片劑為“消炎片”，其實這種叫法是不對的。磺胺藥的作用是抑制病原微生物，而不能減輕炎性反應。真正能減輕炎癥反應的藥物是腎上腺皮質激素類，這些藥物用得恰當，便能減輕一些炎癥反應帶來的不利影響，但若使用過量便促使感染的發生或擴散。
炎癥的原因 炎癥的原因很多，主要的有：①物理性因子如機械性損傷，過熱或過冷，紫外線以及電離、放射等。②化學性因子，無機物如強酸強堿或有機物，包括各種細菌毒素，組織壞死後生成的分解產物，異常堆積於體內的代謝產物如尿素尿酸等。③生物性因子最多見，也最重要，如各種病原微生物如細菌、病毒、真菌及寄生蟲等。④免疫因子，如抗原－抗體反應、含有抗原物質的致敏淋巴細胞或吸入的有機粉塵等。
炎癥局部的基本病理變化 任何炎癥都有共同的基本病理變化：滲出、變質和增生，隻是在不同的炎癥中三者的程度和組成方式不同。
滲出 在炎癥介質的作用下，首先局部細動脈反射性痙攣，很快就發生擴張充血。隨著組織損害的加劇，血管壁通透性增高，血漿成分滲出到血管外（見滲出）。
變質 是致炎因子引起的局部損傷性病變，此外組織內乳酸和酮體等酸性的氧化不全產物積聚，局部腫脹壓迫血管導致缺血，嗜中性白細胞及巨噬細胞釋放出酶及氧代謝產物（如自由基）等，這些均可引起組織和細胞的變質或壞死等。有時，壞死可以是炎癥的主要病變，如病毒性肝炎時，急劇發生大片肝壞死（暴發性肝炎）。
增生 是炎癥時局部細胞的再生和增殖，是致炎因子和組織分解產物的刺激引起的有防衛及修復意義（見增生）。
炎癥的分類 可按主要病變、基本病變或持續時間長、短等分類，因感染性炎癥最多見，下文即以感染性炎癥為主進行討論：
按病程長短分類 可分為急性、慢性及亞急性炎癥。
①急性炎癥。急性炎癥過程一般持續較短（數日到1個月），起病急，癥狀明顯，局部病變以滲出性改變為主，變質性改變相對較輕，經過一定時日後，增生性改變才明顯表現出來。急性炎癥的滲出常以嗜中性白細胞滲出為主（如急性闌尾炎、急性細菌性痢疾等），但有時則以大單核細胞為主（如傷寒病）或以淋巴細胞為主（如某些病毒性感染等）。急性炎癥時，一般全身性癥狀也常明顯，如發熱、無力、厭食、血中白細胞總數增多等。急性炎癥的原因雖多種多樣，發炎的組織也不同，但釋放的介質相似，故初期的反應是類似的；但反應的強度及范圍，則視引起炎癥的原因及受累的組織不同而各異。許多理化因子及生物因子所致的炎癥為急性，有一些病毒感染所致的急性炎癥有自限性。經及時而適當的治療後，急性炎癥常可迅速痊愈。部分急性炎癥可遷延不愈，轉變成慢性炎癥。許多理化因子生物因子所致。
②慢性炎癥。炎癥如持續時間較長（數月至數年）癥狀緩和。病理上是以增生性病變為主，變質及滲出過程相對較輕。表現為受累器官的主質細胞再生和（或）成纖維細胞的增生，形成主質細胞群和（或）膠原纖維（稱纖維化）。炎癥持續時間愈久，增生也愈明顯。慢性炎癥可因急性炎癥未能及時治療，遷延發展而來；致病因子毒性低時，可幾乎一開始即引起慢性炎癥，這見於結核菌、真菌、梅毒螺旋菌等感染時，亦見於致病因子為有害的無機物質（如矽）時，自身免疫性疾病，如橋本氏甲狀腺炎、類風濕性關節炎等；當人體抵抗力較低而炎性因子繼續存在時，也可表現為慢性炎癥。
慢性炎癥的主要病變為:a.單核的細胞(主要為大單核細胞/巨噬細胞、淋巴細胞及漿細胞)浸潤。b.成纖維母細胞增生及纖維化。c.有時也有小血管增生及肉芽腫組織形成。
在慢性炎癥時，大單核的細胞浸潤是一個很重要的表現，它主要來自體血管內的大單核細胞，大單核細胞滲出小血管後，在血管外可轉變為巨噬細胞，巨噬細胞在炎癥介質(如C5a、纖維蛋白肽、嗜中性白細胞的陽離子蛋白質、激活的淋巴細胞釋放的淋巴因子以及膠原或纖維聯接蛋白的降解產物)作用下，於慢性炎區聚集。在局部進行有絲分裂繁殖。或在局部固定並長時間存活（主要見於惰性脂質及炭顆粒為致炎因子時）。
成纖維母細胞增生的機理尚不十分清楚。但已知血小板生長因子（PDGF，為多肽，由血小板α顆粒釋放）和凝血酶是成纖維細胞的促分裂劑，成纖維細胞增生後出現膠原沉積。
現已知纖維蛋白有促進肉芽組織形成的作用，這可能是纖維蛋白及纖維蛋白原降解產物的作用，凝血酶是內皮細胞的促分裂劑。增生的內皮細胞及成纖維母細胞遊入炎癥灶，這可能與原膠及其降解產物、纖維連接蛋白分解產物、PDGF、肝素、淋巴因子等因子有關。
慢性炎癥灶中其他重要的浸潤細胞有：漿細胞（產生免疫球蛋白抗體的細胞）、淋巴細胞（可釋放多種淋巴因子，參與細胞免疫，但也見於非免疫性炎癥）。嗜酸性白細胞(主要見於IgE介導的炎癥──Ⅰ型超敏反應、寄生蟲病變等，有吞噬作用，能滅活組胺)及嗜中性白細胞（有時也見於慢性炎癥，如放線菌病）。
③亞急性炎癥。病程介於急性炎癥及慢性炎癥之間。但這個名詞臨床上很少使用。
炎癥可按基本病理變化分類 根據炎癥的三種基本病變可分為三大類，即
①變質性炎癥。炎癥病變以主質細胞變性、壞死為主，滲出與增生性病變相對轉輕。多呈急性過程，多因重癥感染或中毒引起，常出現器管功能的明顯障礙。如暴發型病毒性肝炎的主要病變為肝細胞大量壞死，病人常死於肝昏迷，如果能度過急性期，又常因肝細胞及纖維細胞增生，發生肝硬變，晚期出現肝功能衰竭或食管靜脈曲張破裂出血而死亡。白喉性心肌炎的主要病理改變為心肌細胞的腫脹、脂肪變和壞死。阿米巴痢疾時結腸粘膜，主要表現為溶組織性灶性壞死，形成許多潰瘍，而滲出及增生性病變常不甚明顯。
②滲出性炎癥。以滲出病變為主，變性和壞死性改變是次要的，增生性改變多不甚明顯。滲出性炎癥，最常見於急性炎癥。滲出性炎癥最常見的病因為感染燒傷、凍傷等亦為滲出性炎癥。可按滲出物的主要成分不同分為以下幾種：
漿液性炎癥。由於小血管損傷輕微，血管通透性僅輕度增高，故滲出物以血液中液體成分為主（包括蛋白質），細胞滲出少。常發生於粘膜、漿膜或疏松結締組織。發生於粘膜或漿膜時，常有表面被復細胞的壞死脫落；若發生於疏松結締組織，則常有明顯水腫，炎癥消退後，粘膜或漿膜被復細胞再生修復，結締組織中水腫、充血等消退。若炎癥持續時間短，如感冒等，可恢復正常，不存留炎癥後改變；若滲出量大，又不易吸收或排出（如在心包腔中），則可影響器官功能。
纖維蛋白性炎癥。由於小血管損傷稍為嚴重，血管通透性增高，致較大分子的纖維蛋白原得以滲出血管外，並在血管外轉變為纖維蛋白(纖維素)。故滲出物以纖維蛋白為主，也含有一定量的以嗜中性白細胞為主的細胞成分。纖維蛋白性炎癥的臨床例子較多，例如白喉、細菌性痢疾、大葉肺炎的早期、尿毒癥時的心包炎、偽膜性腸炎等。在白喉時，大量纖維蛋白覆蓋於氣管、支氣管表面，成為偽膜。偽膜甚至可完全堵塞呼吸道，引起窒息。可由嗜中性白細胞釋放的水解酶，使凝固的纖維蛋白液化。液化的纖維蛋白在白喉，可經口吐出體外，在其他疾病不能排出時，則可由新生並長入滲出物中的血管吸收。這時，往往伴有纖維組織增生。如果纖維組織增生，發生在體腔（如心包膜、胸膜腔、腹膜腔）中，可導致漿膜的臟層和壁層粘連、增厚，纖維組織收縮，影響臟器的功能；如縮窄性心包炎。以舊稱壞死僅侵犯上皮表層的纖維性炎癥稱格魯佈（厚膜）性炎癥，若壞死侵犯深層則稱狄夫特裡（固膜）性炎癥。
化膿性炎癥。常見於化膿性細菌，如葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌等的感染。嗜中性白細胞為主的細胞大量滲出到小血管外，常有明顯的組織壞死，嗜中性白細胞產生的蛋白水解酶液化壞死組織形成膿液，內含大量白細胞（多為變性、壞死的嗜中性粒細胞，這時稱為膿細胞），溶解的壞死組織及滲出液中，常含致病菌。非細菌所致的化膿，稱為無菌性化膿，見於股骨頭等處。化膿性炎癥主要有膿腫、蜂窩織炎兩種類型。發生於臟器化膿性炎癥（如腦膜、胸膜、腹膜等）。稱化膿性腦膜炎、胸膜炎、腹膜炎，這時在臟器表面被覆一層膿性滲出物，臟器表面組織往往發生充血及變性，甚或壞死。大量膿液聚集於體腔（如胸膜腔）中，則稱胸腔積膿或膿胸。
出血性炎癥。由於小血管通透性增高，並有內皮細胞基底膜的損害，血液中的各種細胞（包括紅細胞）及液體成分均能滲出；常發生於病原體毒性過強，小血管遭嚴重損害時，如炭疽桿菌感染、流行性出血熱、以及腦膜炎球菌、立克次氏體感染等。這時滲出物中以紅細胞為主，是最嚴重的一種炎癥表現。但常與其他類型的炎癥混合存在。
卡他性炎癥。是一種無明顯組織破壞的粘膜，淺表滲出性炎癥，粘膜表充血、水腫，浸潤、滲出物中含大量粘液。又分漿液性卡他（實為粘膜的漿液性炎癥）、粘液性卡他、化膿性卡他（實為粘膜的化膿性炎癥）。可見於鼻(如感冒)、眼（如卡他性結膜炎）、支氣管（如麻疹）、胃、腸等。該詞現已很少應用。
③增生性炎癥。是以增生為主的炎癥，往往也伴有較輕程度的滲出和變質；多見於慢性炎癥（如風濕病）。但也可見於少數急性炎癥中，如急性腎小球腎炎即是以腎小球的系膜細胞與毛細血管內皮細胞增生為主的炎癥。肉芽腫也是一種特殊的慢性增生性炎癥。
總之，炎癥是生物進化過程中形成的，機體對致炎因子的損傷作用，所產生的一種防禦反應。通過炎癥的充血與滲出，使組織獲得更多的營養和抗體等，可中和毒素，消滅致炎因子（如病原微生物），清除異物和組織碎屑。炎癥的增生有助於組織的修復。同時，全身性反應的發熱可以促使機體代謝增強，血中白細胞增多，單核細胞吞噬功能加強，抗體生成增多等。因此在炎癥的治療中，要促進炎癥對機體有利的一面。首先要消除致炎因子的作用（如使用抗菌素消除病原菌，使用堿液以中和強酸，使用脫敏藥物以消除超敏反應等），根據具體情況或使用冷敷減少局部的充血或使用熱敷促進局部滲出的吸收。在膿腫形成時應切開排膿。急性闌尾炎時，可手術切除闌尾。若炎癥反應過於強烈，會給人體造成危害，如胸腔滲出液太多，可妨礙肺、心活動，此時可穿刺抽出過多的胸水。滲出物中纖維蛋白過多，機化後形成粘連，纖維組織增生過重，形成過多的瘢痕組織，此時可使用腎上腺皮質激素，以減輕炎癥的滲出及增生作用。少數中毒性肺炎、中毒性菌痢可導致中毒性休克，必須進行抗休克治療。在老人、幼兒或機體抵抗力很低的病人，入侵的病原微生物大量繁殖，體內損傷過程占優勢，則炎癥可向周圍擴散，病原微生物可經淋巴道、血道播散全身。此時應提高機體的抵抗力，使用強有力的抗菌素、采取輸血輸液、給氧、解毒，支持各重要臟器的功能等措施。